Trzustka odgrywa ważną rolę nie tylko w procesach trawienia, ale także w życiu całego organizmu. Ten narząd układu hormonalnego i pokarmowego wytwarza substancje enzymatyczne niezbędne do rozkładu pokarmu dostającego się do żołądka, a także niektóre hormony regulujące metabolizm tłuszczów i węglowodanów.
Opis organu
Rozważ budowę i funkcje trzustki. Znajduje się w przestrzeni zaotrzewnowej między odcinkami dwunastnicy a górnymi kręgami dolnej części pleców, nad nerkami i na zewnątrz przypomina wydłużony „przecinek”. Waga organu dorosłego człowieka waha się od 80-90 g.
Struktura trzustki to połączenie zrazików gruczołowych, przez które przechodzą naczynia krwionośne, oraz przewodów wydalniczych. Zraziki wytwarzają sok trzustkowy, którego enzymy (laktaza, amylaza, trypsyna, inwertaza, lipaza) wpływają na procesy rozkładu pokarmu. Przechodzi przez gruczołkanał, przez który sok przedostaje się do dwunastnicy, gdzie miesza się z żółcią i zapewnia proces trawienia jelit. Kompleksy komórek między zrazikami z rozwiniętą siecią naczyń włosowatych nazywane są wysepkami Langerhansa. Te formacje z komórek alfa, beta i delta syntetyzują hormony (insulinę i glukagon).
Struktura
Organy mają następującą strukturę:
- głowa (rozmiar 2,5-3,5 cm) ściśle przylega do zgięcia dwunastnicy;
- trójkątne ciało (2,5 cm) znajduje się po lewej stronie kręgosłupa w kierunku śledziony;
- szyja;
- ogon w kształcie gruszki (3 cm), przez który przechodzi główny przewód gruczołu.
Gdzie boli ludzka trzustka, powiemy poniżej.
Funkcje organów
Trzustka, jak już wspomniano, wytwarza sok trzustkowy. W dwunastnicy pożywienie rozkładane jest do stanu niezbędnego do wchłaniania. Dzieje się to pod wpływem hydrolitycznych enzymów trawiennych trzustki, które odpowiadają za interakcję substancji pokarmowych z wodą.
Sok trzustkowy składa się z hydrolaz, które pełnią odrębne funkcje. Są podzielone na cztery kategorie:
- Lipaza to enzym, który rozkłada tłuszcze na złożone elementy: glicerol i wyższe kwasy tłuszczowe. Zapewnia również wchłanianie witamin A, E, D, K.
- Proteazy (chymotrypsyna, karboksypeptydaza, trypsyna), które aktywują enzymy rozkładające białka na aminokwasy.
- Węglowodany (amylaza, m altaza, laktaza, inwertaza) potrzebne do rozkładu węglowodanów do glukozy.
- Nukleazy to enzymy, które rozkładają kwasy nukleinowe i tworzą własne struktury genetyczne.
Zasada funkcjonowania trzustki jest bardzo złożona. Enzymy zaczynają być produkowane w wymaganej ilości 2-3 minuty po wejściu pokarmu do żołądka. Wszystko zależy od stężenia obecnych w nim tłuszczów, białek i węglowodanów. W obecności żółci produkcja soku trzustkowego z enzymami może trwać do 12 godzin.
Funkcja hormonalna
Funkcja gruczołu dokrewnego jest realizowana dzięki insulocytom - specjalnym komórkom wysepek Langerhansa. Syntetyzują szereg hormonów: tyroliberynę, c-peptyd, somatostatynę, insulinę, gastrynę, glukagon.
Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki
Jest to jedna z najczęstszych konsekwencji zapalenia narządów, zwłaszcza jeśli taka patologia charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem.
Cechą charakterystyczną zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki jest zmniejszenie wchłaniania składników odżywczych (złe wchłanianie) na tle rozwoju złego trawienia - naruszenie rozkładu pokarmu na składniki dopuszczalne w procesie trawienia. Ta patologia jest również nazywana niedoborem enzymów. Pomimo rozpowszechnienia takich patologii we wszystkich grupach ludzi, niedobór enzymów jest uważany za poważny stan, który może prowadzić do:wyczerpanie, a nawet śmierć pacjenta w przypadku braku leczenia.
Odmiany
Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki może być wrodzona (wada genetyczna, która zaburza lub blokuje wydzielanie enzymów) i nabyta. Ponadto patologia może być pierwotna i wtórna, bezwzględna lub względna.
Pierwotna niewydolność zewnątrzwydzielnicza jest spowodowana uszkodzeniem gruczołu i zmniejszeniem jego funkcji zewnątrzwydzielniczej. We wtórnym typie choroby enzymy są wytwarzane w wystarczających ilościach, ale ich aktywacja nie następuje w jelicie cienkim.
Przyczyny rozwoju patologii
Głównymi przyczynami rozwoju zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki typu pierwotnego są wszystkie formy przewlekłego zapalenia trzustki, mukowiscydoza, rak trzustki, zwyrodnienie trzustki w otyłości, interwencje chirurgiczne na gruczole, zespół Schwachmanna, wrodzony enzym niedobór, agenezja lub hipoplazja narządu, a także zespół Johansona - Blizzard.
Patogenetyczne przyczyny niewydolności gruczołów zewnątrzwydzielniczych obejmują:
- zwłóknienie i atrofia narządu (w wyniku alkoholowego, obturacyjnego, nieodleżynowego lub kamicowego zapalenia trzustki, miażdżycy, niedożywienia, zmian związanych z wiekiem, hemosyderozy, cukrzycy);
- marskość trzustki (uważana za wynik niektórych postaci zapalenia trzustki: włóknisto-kamicowego, alkoholowego, syfilitycznego);
- martwica trzustki (śmierćkomórki gruczołowe);
- tworzenie kamieni w przewodach trzustkowych.
Wtórna niewydolność zewnątrzwydzielnicza rozwija się z uszkodzeniami błony śluzowej jelita cienkiego, po operacjach żołądka i jelit, z gastrinoma, obniżonym wydzielaniem enterokinazy, patologiami układu wątrobowo-żółciowego, niedoborem białka i energii.
Całkowity niedobór enzymów gruczołu wynika z zahamowania wydzielania wodorowęglanów i enzymów na tle zmniejszenia objętości narządu. Względna niewydolność jest spowodowana zmniejszonym przepływem soku trzustkowego do jelita z powodu niedrożności światła przewodów gruczołu przez guz, kamień, blizny.
Blizny na trzustce powstają w wyniku śmierci komórek w miąższu narządu. W tych obszarach tworzy się gęsta blizna. Podobny proces w medycynie nazywany jest zwłóknieniem, a także prowadzi do rozwoju niewydolności zewnątrzwydzielniczej.
Objawy
Zastanówmy się, gdzie boli trzustka u ludzi. Najważniejszym w obrazie klinicznym tej patologii jest zespół złego trawienia, który charakteryzuje się zahamowaniem procesów trawiennych w jelicie. Niestrawione tłuszcze w okrężnicy stymulują produkcję kolonocytów - rozwijają się biegunki i kał, kał nabiera cuchnącego zapachu, szarego koloru, jego powierzchnia jest błyszcząca i tłusta. W kale mogą znajdować się również niestrawione resztki jedzenia.
Niestrawność białkowa przyczynia się do pojawienia się niedożywienia białkowo-energetycznego, któreobjawiające się odwodnieniem, postępującą utratą wagi, niedoborem pierwiastków śladowych i witamin, anemią. Na utratę wagi duży wpływ ma dieta uboga w węglowodany i tłuszcze, a także lęk przed jedzeniem, który pojawia się u wielu pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki.
Objawy niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki są dość nieprzyjemne. Zaburzenia motoryki żołądka (zaburzenia dyspeptyczne, uczucie pełności) mogą być spowodowane zarówno zaostrzeniem zapalenia trzustki, jak i wpływem niewydolności gruczołów zewnątrzwydzielniczych w związku ze zmianami regulacji przewodu pokarmowego, występowaniem refluksu dwunastniczo-żołądkowego.
Zapalenie trzustki jako przyczyna patologii
Przewlekłe zapalenie trzustki jest głównym czynnikiem prowadzącym do niedoboru enzymów. Jest to uszkodzenie trzustki o genezie zapalno-destrukcyjnej, prowadzące do naruszenia jej funkcji. Jakie są konsekwencje zapalenia trzustki, niewiele osób wie. Wraz z zaostrzeniem choroby pojawia się ból brzucha i lewego podżebrza, obserwuje się objawy dyspeptyczne, żółtaczkę twardówki i skóry.
Główne przyczyny zapalenia trzustki u dorosłych (kod ICD-10 K86) to kamica żółciowa i nadużywanie alkoholu, który jest dość toksyczny dla miąższu tego narządu. W kamicy żółciowej proces zapalny staje się wynikiem zakażenia, które przechodzi z dróg żółciowych do gruczołu przez naczynia limfatyczne, rozwoju nadciśnienia żółciowego lub cofania się żółci do gruczołu.
Konserwatywne leczenie tej choroby obejmujezestaw środków. Terapia opiera się na następujących zasadach:
- wymagana dieta;
- niewydolność trzustki do skorygowania;
- zespół bólowy musi zostać wyeliminowany;
- należy zapobiegać komplikacjom.
W leczeniu zapalenia trzustki należy wykluczyć spożywanie alkoholu, przyjmowanie leków, które mogą mieć szkodliwy wpływ na trzustkę (antybiotyki, leki przeciwdepresyjne, sulfonamidy, leki moczopędne: hipotiazyd i furosemid, antykoagulanty pośrednie, indometacyna, brufen, paracetamol, glikokortykosteroidy, estrogeny i wiele innych).
Konsekwencje zapalenia trzustki mogą być różne: niewydolność gruczołów wydzielniczych, żółtaczka zaporowa, nadciśnienie wrotne, infekcje (zapalenie przytrzustki, ropień, zapalenie tkanki łącznej zaotrzewnowej, zapalenie dróg żółciowych), krwawienie wewnętrzne. Wraz z rozwojem tej choroby może również wystąpić cukrzyca, utrata masy ciała i rak trzustki.
Diagnoza
Główną rolę w wykrywaniu niedoboru enzymów w zapaleniu trzustki u osób dorosłych (kod ICD-10 K86) odgrywają specjalne testy (bezsondowe i bezsondowe), które często łączy się z metodami rentgenowskimi, ultradźwiękowymi i endoskopowymi. Diagnostyka sondy jest uważana za droższą i może powodować dyskomfort u pacjentów, ale jej wyniki są dokładniejsze. Procedury bezdotykowe są tańsze, łatwo tolerowane, ale pozwalają to określićproces patologiczny w organizmie tylko z całkowitym brakiem lub znacznym spadkiem enzymów trzustkowych.
Bezpośredni test sondy sekretyna-cholecystokinina jest uważany za złoty standard w diagnostyce zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. Technika ta polega na stymulacji wydzielania gruczołów poprzez wprowadzenie cholecystokininy i sekretyny, z dalszym pobieraniem treści dwunastnicy w odstępie 10 minut. Próbki badane są pod kątem szybkości i aktywności wydzieliny trzustkowej, poziomu cynku, wodorowęglanów, laktoferyny.
Pośrednie sondowanie Lund jest podobne do poprzedniej metody, jednak wydzielanie gruczołów jest stymulowane przez wprowadzenie pokarmu do sondy.
Podstawą technik bezsondowych jest wprowadzanie do organizmu pewnych substancji, które mogą wchodzić w interakcje z enzymami trzustkowymi we krwi i moczu. Badanie produktów metabolicznych takiej interakcji daje możliwość oceny funkcji zewnątrzwydzielniczych gruczołu. Testy bezdętkowe obejmują: pankreato-lauryl, bentyramid, triolein, jodolipol i inne.
Możliwe jest określenie poziomu aktywności trzustki w kilka pośrednich sposobów: poprzez poziom wchłaniania aminokwasów osocza przez trzustkę, poprzez jakościową analizę programu, określającą objętość tłuszczu, trypsyny i kału chymotrypsyna, elastaza-1 w kale.
Instrumentalne metody diagnozowania choroby to: prześwietlenie otrzewnej, CT, MRI, USG trzustki, ERCP.
Leczenie patologii
Leczenie zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki jest zwykle złożone. Obejmuje korektę stanu odżywienia, terapię zastępczą i etiotropową, a także leczenie objawowe. Terapia etiotropowa ma na celu zapobieganie postępowi śmierci komórek gruczołowych. Modyfikacja stylu życia polega na wykluczeniu spożywania alkoholu i palenia tytoniu. Planowane jest również zwiększenie ilości białka w diecie, zmniejszenie ilości tłuszczu oraz przyjmowanie witamin.
Główna metoda leczenia hr. zapalenie trzustki to wymiana enzymów (na całe życie). Wskazaniem do enzymatycznej terapii zastępczej jest biegunka tłuszczowa z utratą ponad 15 g tłuszczu dziennie, postępujący niedobór białka i energii.
Mikrogranulkowe preparaty enzymatyczne w kwasoodpornych osłonkach i kapsułkach żelatynowych, które rozpuszczają się w żołądku, zapewniają warunki do równomiernego mieszania granulek leku z pożywieniem. Dawki takich leków dobierane są indywidualnie i zależą od ciężkości choroby, aktywności wydzieliny trzustkowej.
