Hemostaza płytek krwi: etapy, objawy, przyczyny i konsekwencje

Spisu treści:

Hemostaza płytek krwi: etapy, objawy, przyczyny i konsekwencje
Hemostaza płytek krwi: etapy, objawy, przyczyny i konsekwencje

Wideo: Hemostaza płytek krwi: etapy, objawy, przyczyny i konsekwencje

Wideo: Hemostaza płytek krwi: etapy, objawy, przyczyny i konsekwencje
Wideo: Urinalysis Explained 2024, Listopad
Anonim

Ciało ludzkie jest bardzo złożonym i interesującym urządzeniem, składającym się z kilku ogólnych układów biologicznych. Płytkowe ogniwo hemostazy to tylko część systemów, których obowiązki obejmują kontrolę nad istotnymi składnikami i strukturami organizmu.

Co to jest hemostaza

Kwestia medycyny
Kwestia medycyny

Sam termin można przetłumaczyć z greckiego jako system, który utrzymuje krew we właściwej pozycji. Przede wszystkim musi mieć określoną konsystencję, a układ krążenia jest zamknięty. Jeśli dojdzie do uszkodzenia, krew musi pozostać w układzie zamkniętym i nie opuszczać swoich granic ze względu na zdolność krzepnięcia, co zapewnia zapobieganie poważnej utracie krwi.

System, który utrzymuje krew w stanie płynnym, nazywa się hemostazą. Jeśli ściany naczyń krwionośnych zostaną uszkodzone, system natychmiast zacznie słabnąć i usuwać krwawienie.

Główne komponenty

Hemostaza naczyniowo-płytkowa składa się z czterech elementów:

  1. Warstwa śródbłonka jest wewnętrzną wyściółką ludzkich naczyń krwionośnych,oddziela przepływ krwi od głębszych warstw ściany.
  2. Uformowane komórki krwi - w tym płytki krwi, krwinki czerwone i krwinki białe.
  3. Składniki osocza - składające się z systemu antykoagulacyjnego, fibrynolitycznego i koagulacyjnego.
  4. Czynniki regulacyjne.

Mechanizmy eliminujące krwawienie

Elementy w kształcie
Elementy w kształcie

Łącze naczyniowo-płytkowe hemostazy składa się z trzech podstawowych struktur, które działają w sposób uporządkowany i jednocześnie.

Są podzielone na trzy typy, w zależności od rodzaju warunków pracy:

  1. Płytka naczyniowa (pierwotna).
  2. Koagulacja (drobna).
  3. Rozpuszczanie skrzepu.

Głównym zadaniem tego systemu jest to, że za pomocą trombiny białko zwane fibrynogenem jest przekształcane w fibrynę, która jest nierozpuszczalna w płynie. Każdy skrzep krwi w organizmie jest rodzajem połączenia płytek krwi z fibryną. Odgrywają ważną rolę w naprawie uszkodzonych ścian naczyń krwionośnych, a ich czynnik wzrostu pomaga w stymulowaniu regeneracji tkanek.

Składa się z kilku nierozłącznych systemów. Ich stabilne funkcjonowanie zapewnia stałą regulację neurohumoralną. Negatywne i pozytywne mikromechanizmy komunikacji w systemie działają bezbłędnie, umożliwiając szybkie krzepnięcie, aby zapobiec utracie krwi. A potem równie szybko rozpuść je, jak niepotrzebne.

Gemostaza pierwotna

krwinki
krwinki

Ciągła współpraca organicznego ukrwienia i powłok płytek krwi zapewnia niesamowite mechanizmy.

Hemostaza naczyniowo-płytkowa to proces zmniejszania lub całkowitego zatrzymania utraty krwi w naczyniach mikrokrążenia, nieprzekraczający 100 mikronów w przekroju. Jest to połączenie bardzo złożonych funkcji wykonywanych jednocześnie. Głównym zadaniem jest zmniejszenie lub całkowite zatrzymanie utraty krwi w ciągu 2-3 minut po zniszczeniu naczyń włosowatych.

Istnieje opinia, że mechanizm ten może całkowicie zatrzymać utratę krwi w przypadku uszkodzenia dużych autostrad. A krwawienie żylne, tętnicze lub tętnicze jest tylko częściowo.

Powodem jest różnica prędkości, a także różnica ciśnień, w wyniku której powstanie zatyczki płytkowej jest po prostu niemożliwe w dużych układach krwionośnych. W końcu ciśnienie wewnętrzne jest znacznie większe niż przepuszczalność samej bariery. Z tego powodu, choć spowalnia tempo, nie da się go zatrzymać bez dodatkowych manipulacji.

Hemostaza płytek krwi zaczyna działać dosłownie w pierwszych sekundach po urazie. Następnie to on jest odpowiedzialny za uzdrowienie murów.

Kroki pracy

Badanie krwi
Badanie krwi

Współczesna medycyna wyróżnia kilka głównych etapów:

  1. Skurcz pierwotny - przerwanie powłoki i skurcz prowadzi do skurczu ciał komórkowych, co powoduje skurcz odruchowy.
  2. Adhezja - przy udziale przyciągania elektrostatycznego płytki krwi są sklejane za pomocą specjalnego białka,którym często jest kolagen. Na tym etapie tamowanie krwawienia zapewnia rodzaj korka, składającego się ze skrzepów krwi.
  3. Skurcz wtórny - aktywacja płytek krwi wywołuje trombinę w sekwencji reakcji metabolicznych w błonach komórek krwi, dzięki czemu uwalniane są składniki wazoaktywne. Wynika to z wiązania komórek płytek krwi za pomocą specjalnych procesów, które tworzą się na powierzchni komórek po zmianie ich kształtu ze zwykłego owalnego na kulisty. W takim przypadku krwawienie ustaje całkowicie.
  4. Agregacja – Substancje wytwarzane przez uszkodzone naczynie krwionośne w połączeniu ze wzmacniającymi hormonami powodują sklejanie się kolagenu i płytek krwi. Pełne i prawidłowe przejście tego procesu w przyszłości gwarantuje szybkie gojenie się ran w przyszłości.
  5. Retrakcja skrzepu - z powodu lepkich komórek tworzy się tymczasowy korek hemostatyczny, który zakrywa ubytek i jest tymczasowym zamiennikiem skrzepliny.

Etapy hemostazy naczyniowo-płytkowej są ważne dla uzyskania pozytywnego wyniku, zarówno indywidualnie, jak i zbiorowo. A naruszenia w co najmniej jednym najprawdopodobniej doprowadzą do tego, że spowolnienie lub zatrzymanie utraty krwi będzie prawie niemożliwe.

Jak zatrzymuje krwawienie

Leki dla pacjenta
Leki dla pacjenta

Pierwszą rolę odgrywa bezpośrednio naruszenie integralności murów. Przecież to właśnie w wyniku tego kolagen powstał w wynikuodsłonięcie struktur tkanki podśródbłonkowej.

Następnie rozpoczyna się aktywacja płytek krwi. Wynika to z pojawienia się we krwi czynnika von Willebranda, co z kolei spowodowane jest gwałtownym skokiem ilości białka.

Pod wpływem pewnej liczby czynników zaczynają pęcznieć, pokrywać się licznymi procesami i zamykać obszar uszkodzeniami.

Uwalnianie zawartości następuje za pomocą utworzonego kolagenu.

ludzkie krwawienie
ludzkie krwawienie

Ostatni krok następuje nie bez pomocy hormonów nadnerczy, takich jak serotonina, adrenalina i noradrenalina, które po uwolnieniu do krwiobiegu wywołują skurcz, dzięki któremu krwawienie jest systematycznie spowalniane.

Poza tym:

  • agregacja płytek krwi jest znacznie zwiększona;
  • występuje skurcz naczynia krwionośnego z uszkodzeniem.

Wszystkie procesy zawarte w hemostazie płytkowej znacznie zmniejszają ilość krwi uwalnianej z rany, a także zapewniają gromadzenie substancji hemostatycznych w obszarze uszkodzenia.

Następnie nowo uformowany korek stopniowo nabiera gęstszej struktury i jest mocniej utrwalany w uszkodzonym obszarze. Dzieje się tak za sprawą białek podobnych do aktomiozyny – trombostenin, które zagęszczają komórki, wyciskając je.

Wszystko razem tworzy samo hemostazę płytek krwi. W uszkodzonym obszarze nie zaczyna się tworzenie połączenia krzepnięcia, ale powstaje niestabilny miękki skrzeplina, który w razie potrzeby może zatrzymać to, co się zaczęło.krwawienie.

Warto jednak pamiętać, że jeśli żyły i tętnice są uszkodzone, ta metoda nie przyniesie pożądanych rezultatów, ponieważ przepływ krwi jest tam wielokrotnie szybszy i pod wyższym ciśnieniem.

Zakłócenia funkcjonalne procesu

Zasadniczo każde naruszenie hemostazy płytkowo-naczyniowej jest wywołane zmianami w syntezie któregokolwiek z receptorów znajdujących się na płaszczyźnie błony.

Najczęściej diagnozowane choroby to:

  1. Syndrom Bernarda-Souliera. To zaburzenie jest dziedziczne i objawia się krwotoczną dystrofią komórek. Dzieje się tak, gdy receptor wymagany do wiązania się z czynnikiem von Willebranda nie jest obecny na błonie.
  2. trombastenia Glantzmana-Negleya. Białko wymagane do kontaktu z komórkami nie występuje na płytkach krwi. Nie pozwala to w naturalny sposób usunąć wady.
  3. Syndrom Oslera. Jest to dziedziczna choroba genetyczna. Objawia się zmniejszeniem adhezji z powodu zmniejszenia zawartości kolagenu i zapadnięciem się ściany naczynia.
  4. Dystrofia płytek krwi. Ta patologia jest przekazywana wyłącznie przez dziedziczenie. Istotą choroby jest brak interakcji między powierzchniami komórek krwi. Zwykle spowodowane brakiem receptorów dla glikoproteiny osocza krwi.
  5. Choroba Glantzmana. Jest wynikiem zaburzeń genetycznych. Powodem jest brak receptorów fibrynogenu na błonie. Rozwój zmian jest bezpośrednio związany z upośledzeniem funkcji płytek.

Dzieci zwykle mają mechanizmyhemostaza naczyniowo-płytkowa jest upośledzona, jeśli matka i dziecko są niezgodne pod względem antygenu płytkowego. Przyczyną mogą być również choroby ogólnoustrojowe dziewczynki lub splenektomia.

Obraz kliniczny choroby

Porady lekarza
Porady lekarza

Główne objawy to:

  • Angioektazje tworzą się na skórze i błonach śluzowych, podobnie jak krwiak po uszkodzeniu mechanicznym.
  • Krwawienie z przewodu pokarmowego.
  • Wygląd krwiaka po niewielkim urazie mechanicznym.
  • Częste występowanie krwiaków, spowodowane zwiększoną przepuszczalnością ścian naczyń.
  • Wybroczyny pojawiają się w uszkodzonych obszarach.
  • Jeżeli hemostaza płytek krwi jest osłabiona, oznacza to wzrost lub spadek krzepliwości krwi.

Kilka niuansów

Podczas nauki niezwykle ważne jest, aby pamiętać o kilku ważnych niuansach:

  1. Hemostaza pierwotna i wtórna są ze sobą połączone i niezależne.
  2. Najważniejsze jest zatrzymanie utraty krwi, a przynajmniej jej zmniejszenie.
  3. Przeważnie lekkie krwawienie ustaje w ciągu 3-5 minut.
  4. Hemostaza osocza i płytek krwi zachodzi za pomocą płytek krwi i czynników von Willebranta.
  5. Jest najważniejsza w eliminacji jakiejkolwiek utraty krwi. Nie może jednak całkowicie wykrwawić się ze średnich lub dużych naczyń.

Metody badań

Zasadniczo ocena hemostazy płytek krwi jest wykonywana przez takichmetody:

  1. Test mankietu - wykonywany w celu określenia stopnia kruchości naczyń włosowatych. Sposób wykonania: za pomocą interwencji medycznej ciśnienie żylne stopniowo wzrasta, dzięki czemu na przedramieniu pojawia się maksymalnie 10 wybroczyn.
  2. Metoda Ivy służy do oszacowania czasu potrzebnego organizmowi na krzepnięcie krwi. Sposób wykonania: skórę przekłuć w pierwszej trzeciej części przedramienia. Idealnie powinno zwinąć się w 5-8 minut.
  3. Test Duke'a - określa szybkość krzepnięcia. Sposób wykonania: przekłuty płatek ucha. Proces nie powinien zająć więcej niż 2-4 minuty.
  4. Agregacja - stosowana, gdy konieczne jest oszacowanie początkowego powstawania skrzepliny.
  5. Fotoelektrokolorymetria z użyciem agregometru - służy do określenia zawartości czynnika von Willebranda w osoczu.
  6. Stopień cofania skrzepu.

Zmniejszona liczba płytek krwi prowadzi do nieprawidłowego funkcjonowania śródbłonka, co z kolei zwiększa kruchość naczyń włosowatych. Jednocześnie zaburzone zostają właściwości adhezyjne i agregacyjne komórek, co zwiększa i wydłuża czas utraty krwi w przypadku naruszenia integralności.

Nadmierna liczba komórek i zwiększona lepkość mogą powodować choroby, takie jak trombocytoza, zawał mięśnia sercowego, niedokrwienie i choroba okluzyjna naczyń rąk lub nóg.

Wnioski

Hemostaza płytek krwi jest jednym z podstawowych kroków w powstrzymaniu utraty krwi. Na przykład, gdy mikronaczynia zostaną uszkodzone, mechanizm ten zaczyna działaćdosłownie natychmiast i kontynuuje ją aż do całkowitego ustania utraty krwi. Niemniej jednak funkcjonalne zmiany w jego pracy powodują brak równowagi i prowadzą do różnych stanów patologicznych.

Według badań cały proces zajmuje nie więcej niż 4 minuty. Szukanie u niego objawów, a tym bardziej metod jego leczenia, jest niezwykle śmieszne. W końcu hemostaza naczyniowo-płytkowa nie jest chorobą, ale naturalnym mechanizmem obronnym organizmu.

Zalecana: