Układ renina-angiotensyna-aldosteron to kompleks enzymów i hormonów, które utrzymują homeostazę. Reguluje równowagę soli i wody w organizmie oraz poziom ciśnienia krwi.
Mechanizm roboczy
Fizjologia układu renina-angiotensyna-aldosteron wywodzi się z granicy kory i rdzenia nerki, gdzie znajdują się komórki okołokłębuszkowe, które produkują peptydazę (enzym) - reninę.
Renin jest hormonem i początkowym ogniwem RAAS.
Sytuacje, w których renina jest uwalniana do krwi
Istnieje kilka warunków, w których hormon dostaje się do krwiobiegu:
- Spadek przepływu krwi w tkance nerek - z procesami zapalnymi (zapalenie kłębuszków nerkowych itp.), z nefropatią cukrzycową, guzami nerek.
- Spadek objętości krwi krążącej (z krwawieniem, powtarzającymi się wymiotami, biegunką, oparzeniami).
- Spadek ciśnienia krwi. Tętnice nerek zawierają baroreceptory, które reagują na zmiany ciśnienia systemowego.
- Zmiana stężenia jonów sodu. W ludzkim ciele nagromadzone są komórki, które stymulują produkcję reniny, reagując na zmiany w składzie jonowym krwi. Sól jest tracona wraz z obfitym poceniem się, a także wymiotami.
- Stres, stres psycho-emocjonalny. Aparat przykłębuszkowy nerki jest unerwiony przez nerwy współczulne, które są aktywowane przez negatywne wpływy psychologiczne.
We krwi renina spotyka się z białkiem - angiotensynogenem, który jest wytwarzany przez komórki wątroby i pobiera z niego fragment. Powstaje angiotensyna I, która jest źródłem działania enzymu konwertującego angiotensynę (ACE). Rezultatem jest angiotensyna II, która służy jako drugie ogniwo i jest silnym środkiem zwężającym naczynia krwionośne (obkurcza naczynia krwionośne).
Skutki angiotensyny II
Cel: Zwiększenie ciśnienia krwi.
- Wspomaga syntezę aldosteronu w strefie kłębuszków kory nadnerczy.
- Wpływa na ośrodek głodu i pragnienia w mózgu, powodując „słony” apetyt. Zachowanie człowieka staje się motywowane do poszukiwania wody i słonych pokarmów.
- Wpływa na nerwy współczulne, promując uwalnianie noradrenaliny, która również zwęża naczynia krwionośne, ale ma mniejszą moc.
- Działa na naczynia krwionośne, powodując ich skurcz.
- Zaangażowany w rozwój przewlekłej niewydolności serca: sprzyja proliferacji, zwłóknieniunaczynia i mięsień sercowy.
- Zmniejsza współczynnik filtracji kłębuszkowej.
- Zwalnia produkcję bradykininy.
Aldosteron jest trzecim składnikiem, który działa na końcowe kanaliki nerek i wspomaga wydalanie jonów potasu i magnezu z organizmu oraz odwrotną absorpcję (reabsorpcję) sodu, chloru i wody. Z tego powodu zwiększa się objętość krążącego płynu, wzrasta ciśnienie krwi i zwiększa się przepływ krwi przez nerki. Receptory aldosteronu są obecne nie tylko w nerkach, ale także w sercu i naczyniach krwionośnych.
Kiedy organizm osiąga homeostazę, zaczynają wytwarzać się środki rozszerzające naczynia krwionośne (substancje rozszerzające naczynia krwionośne) – bradykinina i kallidyna. A składniki RAAS są niszczone w wątrobie.
Schemat układu renina-angiotensyna-aldosteron
Jak każdy system, system RAAS może zawieść. Patofizjologia układu renina-angiotensyna-aldosteron przejawia się w następujących warunkach:
- Porażka kory nadnerczy (infekcja, krwotok i uraz). Rozwija się stan niedoboru aldosteronu, a organizm zaczyna tracić sód, chlorek i wodę, co prowadzi do zmniejszenia objętości krążącego płynu i obniżenia ciśnienia krwi. Stan jest kompensowany przez wprowadzenie roztworów soli i stymulatorów receptora aldosteronu.
- Guz kory nadnerczy prowadzi do nadmiaru aldosteronu, który zdaje sobie sprawę z jego skutków i zwiększa ciśnienie krwi. Procesy podziału komórek są również aktywowane, jestprzerost i zwłóknienie mięśnia sercowego oraz rozwija się niewydolność serca.
- Patologia wątroby, kiedy niszczenie aldosteronu jest zaburzone i następuje jego akumulacja. Patologię leczy się blokerami receptora aldosteronu.
- Zwężenie tętnicy nerkowej.
- Zapalna choroba nerek.
Znaczenie RAAS dla życia i medycyny
Układ renina-angiotensyna-aldosteron i jego rola w organizmie:
- bierze czynny udział w utrzymaniu prawidłowego ciśnienia krwi;
- zapewnia równowagę wody i soli w organizmie;
- utrzymuje równowagę kwasowo-zasadową krwi.
System może działać nieprawidłowo. Działając na jego składniki, możesz walczyć z nadciśnieniem. Mechanizm nadciśnienia nerkowego jest również ściśle związany z RAAS.
Wysoce skuteczne grupy leków, które są syntetyzowane dzięki badaniu RAAS
- "Prily". Inhibitory ACE (blokery). Angiotensyna I nie przekształca się w angiotensynę II. Brak zwężenia naczyń - brak wzrostu ciśnienia krwi. Preparaty: Amprilan, Enalapril, Captopril itp. Inhibitory ACE znacząco poprawiają jakość życia chorych na cukrzycę, zapewniając profilaktykę niewydolności nerek. Leki przyjmowane są w minimalnej dawce, która nie powoduje spadku ciśnienia, a jedynie poprawia miejscowy przepływ krwi i filtrację kłębuszkową. Leki są niezbędne w przypadku niewydolności nerek, przewlekłej choroby serca i służą jako jeden z tychsposoby leczenia nadciśnienia tętniczego (jeśli nie ma przeciwwskazań).
- „Sartany”. Blokery receptora angiotensyny II. Statki nie reagują na to i nie kurczą się. Narkotyki: Losartan, Eprosartan itp.
Przeciwieństwem systemu renina-angiotensyna-aldosteron jest system kinin. Dlatego blokowanie układu RAAS prowadzi do wzrostu składników układu kininowego (bradykinina itp.) we krwi, co korzystnie wpływa na tkanki serca i ściany naczyń. Mięsień sercowy nie doświadcza głodu, ponieważ bradykinina wzmaga miejscowy przepływ krwi, stymuluje produkcję naturalnych środków rozszerzających naczynia w komórkach rdzenia nerkowego i mikrocytów przewodów zbiorczych - prostaglandyn E i I2. Neutralizują działanie presyjne angiotensyny II. Naczynia nie są spazmatyczne, co zapewnia odpowiedni dopływ krwi do narządów i tkanek organizmu, krew nie zalega, a tworzenie się blaszek miażdżycowych i skrzepów krwi jest ograniczone. Kininy mają korzystny wpływ na nerki, zwiększają diurezę (codzienne wydalanie moczu).
