Choroby sercowo-naczyniowe są konsekwentnie powiązane i stopniowo nasilają się wzajemnie. Tak więc miażdżyca powoduje chorobę wieńcową, a nadciśnienie - wzrost lewej komory serca. Te stany jednocześnie przyspieszają rozwój niewydolności serca, zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia zawału mięśnia sercowego lub dławicy piersiowej.
Niektóre zdarzenia niepożądane, które prowadzą do chorób układu krążenia można rozpoznać w wieku, w którym można je odpowiednio skorygować. Dlatego należy zwrócić szczególną uwagę na takie pojęcia, jak przerost lewej komory (LVH) i poszerzenie, a także na badanie chorób, w których się pojawiają, aby spróbować sformułować rokowanie i taktykę ich korekcji.
Pojęcie hipertrofii i dylatacji
Hipertrofia i rozszerzenie to te morfologiczne zjawiska, które prowadzą do powiększenia serca, głównie z powodu lewej komory iatrium, rzadziej z powodu prawej komory serca. Przerost to powiększenie lewej komory serca, pogrubienie mięśnia sercowego, głównie przegrody międzykomorowej i tylnej ściany, spowodowane treningiem fizycznym lub chorobami zaburzającymi hemodynamikę wewnątrzsercową (wady rozwojowe i kardiomiopatia przerostowa) oraz obciążenie następcze (nadciśnienie). LVH towarzyszy wzrost objętości wyrzutowej i przyspieszenie skurczu, co pozwala na wtłoczenie większej ilości krwi do naczyń przyjmujących przy wyższym ciśnieniu.
Dylacja - rozciąganie i ścieńczenie ścian mięśnia sercowego, spowodowane pogorszeniem odżywienia mięśnia sercowego i ich niezdolnością do wytrzymania rzeczywistego ciśnienia krwi wewnątrz jam, czemu towarzyszy wzrost wypełnienia LV oraz znaczny spadek jego frakcji wyrzutowej. Proces ten nieuchronnie następuje po ciężkiej hipertrofii z powodu jej dekompensacji lub pojawia się przede wszystkim w wyniku rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej.
Wykrywanie powiększenia LV
Powiększenie lewej komory serca, którego przyczyny zostaną wskazane poniżej, można określić poprzez proste badanie pacjenta, podczas echokardiografii, EKG lub diagnostyki rentgenowskiej. Często staje się to bezobjawowym wynikiem diagnostycznym, gdy pacjent jest badany z innych powodów.
Oznakami hipertrofii będą wzrost granic perkusji serca, przesunięcie uderzenia wierzchołka w lewo i rozszerzenie jego obszaru, co można określić podczas badania lekarskiego. Z dylatacją, granice perkusji równieżrozszerzone, ale uderzenie wierzchołka jest rozproszone i słabe, może nie być w ogóle wykryte u pacjentów z nadwagą. Można więc podejrzewać wzrost lewej komory serca (co to jest z punktu widzenia medycyny – czytaj poniżej).
Elektro- i echokardiografia
Kiedy EKG wykonuje lekarz diagnostyki funkcjonalnej, często wyciąga się wniosek dotyczący przerostu na podstawie obliczeń standardowych wskaźników opartych na pomiarze napięcia załamków R i S w odprowadzeniach klatki piersiowej. Rozszerzenie jam za pomocą EKG określa się pośrednio na podstawie przeciążenia skurczowego, które nie może wiarygodnie wskazywać na wzrost lewej komory serca. Leczenie wyłącznie na podstawie EKG w tym przypadku nie może być przepisane, jeśli nie dotyczy współistniejących arytmii.
EKG w wykrywaniu patologii strukturalnych serca to tylko jeden z powodów przepisania USG serca, które umożliwi pomiar wielkości jam narządowych i określenie grubości mięśnia sercowego. W rozszerzeniu serce rozszerza się wraz ze zmniejszeniem grubości ścian, a w przeroście mięsień sercowy pogrubia się, często prowadząc nawet do zmniejszenia jamy komorowej.
Diagnostyka rentgenowska
Hipertrofia lub poszerzenie, szczególnie wyraźne, można określić za pomocą zdjęcia rentgenowskiego. Fluorografia lub radiografia pozwala zobaczyć konfigurację serca. W przerostu spowodowanym chorobą zastawki aortalnej występuje odpowiednia konfiguracja z rozszerzeniem lewej komory i zwykłym rozmiarem przedsionka.
W przypadku choroby zastawki mitralnej konfiguracja jest bardzo inna: pokazuje ekspansjęprzedsionki z prawidłową lub tylko nieznacznie powiększoną LV. Kardiomiopatia przerostowa może nawet charakteryzować się specyficzną konfiguracją, która ze względu na duże rozmiary nazywana jest „byczym sercem”. W kardiomiopatii rozstrzeniowej zdjęcia rentgenowskie wykazują oznaki konfiguracji aortalnej i mitralnej, często związane z rozszerzeniem prawych granic serca.
Rola LVH i dylatacji w rozwoju CHF
Związek między przerostem, rozszerzeniem, ostrym zespołem wieńcowym i zastoinową niewydolnością serca jest bezpośredni i dość łatwy do prześledzenia. W wyniku długotrwałego nadciśnienia lub obecności nieskorygowanej wady dochodzi do normalnych przerostów mięśnia sercowego i długotrwale kompensuje wpływ tych chorób. Wraz z dalszym wzrostem lewej komory serca i przedsionków rozwija się najpierw przemijające, a następnie trwałe niedokrwienie, które stopniowo prowadzi do śmierci komórek mięśnia sercowego. Skutkiem tego jest osłabienie ścian serca, które jest najbardziej widoczne w lewej komorze, powodując nadciśnienie płucne i najpierw lewą komorę, a następnie całkowitą niewydolność serca z zastojem w krążeniu.
Przyczyny LVH i dylatacji
Wszystkie znane przyczyny wzrostu lewej komory serca muszą być wyraźnie odróżnione jako czynniki rozwoju przerostu lub poszerzenia. Te zmiany morfologiczne w budowie mięśnia sercowego mają różne pochodzenie, ale ten sam skutek, który zależy od stopniatransformacja mięśnia sercowego. Wśród przyczyn przerostu lewej komory należy wyróżnić:
- ćwiczenia siłowe i dynamiczne, fitness;
- nadciśnienie tętnicze;
- kardiomiopatia przerostowa;
- skompensowane zwężenie aorty lub niewydolność aorty;
- wyrównane wady serca.
Przyczyn rozszerzenia serca jest znacznie mniej i należy je podzielić na pierwotne i wtórne. Do podstawowych należą dziedziczna kardiomiopatia rozstrzeniowa, choroba związana z defektem białek strukturalnych komórek mięśniowych. Z tego powodu ściana mięśnia sercowego nie może wytrzymać ciśnienia krwi w jamach serca, dlatego stopniowo rozciąga się i staje się cieńsza. Wtórne przyczyny dylatacji to dekompensacja wad wrodzonych i nabytych, nabyta kardiomiopatia rozstrzeniowa (alkoholowa, toksyczna lub popromienna).
Stopnie hipertrofii
Powyżej znajduje się wyjaśnienie pojęcia, co oznacza wzrost lewej komory serca, jednak jak należy to interpretować, należy rozumieć bardziej szczegółowo. Jeśli przy rozszerzeniu prognoza rozwoju niewydolności serca ze spadkiem frakcji wyrzutowej jest nieunikniona, to w przypadku LVH można tego uniknąć w większości sytuacji. Dlatego, aby stworzyć rokowanie, proponuje się pełniejszą ocenę stopnia przerostu według kryteriów echokardiograficznych.
Normalna grubość ściany lewej komory u kobiet wynosi 0,6–0,9 cm, orazu mężczyzn 0,6 - 1,0 cm w okolicy przegrody międzykomorowej (IVS) i tylnej ściany lewej komory (PLV).
Przy łagodnym stopniu przerostu u kobiet występuje pogrubienie LVL i IVS do 1,0 - 1,2 cm, przy średnim stopniu przerostu - 1,3 - 1,5 cm, a przy znacznym stopniu - ponad 1,5 cm.
U mężczyzn obserwuje się łagodny stopień LVH, gdy grubość IVS i ZSLZh mieści się w zakresie 1,1–1,3 cm, średni stopień wynosi 1,4–1,6 cm, a przy ciężkim – 1,7 lub więcej.
Przerost fizjologiczny
W ramach medycyny sportowej istnieje coś takiego jak fizjologiczny przerost czynnościowy spowodowany intensywnym treningiem ciała, mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych. Proces ten pozwala sercu na mocniejsze kurczenie się i wpychanie większej ilości krwi do tętnic odbierających, co zapewnia intensywne odżywienie mięśni ciała niż u niewytrenowanego pacjenta.
Fizjologiczna hipertrofia jest tym bardziej wyraźna, im trudniejszy jest sport i im bardziej wymaga dynamicznych lub statycznych obciążeń. Jednak tym, co odróżnia ją od patologicznego przerostu, jest to, że prowadzi do wzrostu frakcji wyrzutowej lewej komory serca. Oznacza to, że porcja krwi, która dostała się do jamy lewej komory, zostaje wypchnięta pełniej niż u niewytrenowanego pacjenta, szybciej i silniej. Jeśli zdrowa osoba ma frakcję wyrzutową około 65-70%, to dla sportowca może ona wynosić 80-85% lub więcej.
To determinuje zdolność serca do przezwyciężania intensywnej aktywności fizycznej. Jednak fizjologiczne LVH rzadko występujewykracza poza granice łagodnego stopnia według echokardiografii, a także charakteryzuje się bogatą siecią obojczyków w mięśniu sercowym. Z tego powodu ryzyko rozwoju niewydolności serca przy braku innych ważniejszych czynników, takich jak nadciśnienie, jest dość niskie. W tym przypadku przerost jest potrzebny do zwiększenia frakcji lewej komory serca, a nie do pokonania całkowitego obwodowego oporu naczyniowego, jak w przypadku przerostu nadciśnieniowego.
Połączony przerost
Jeżeli sportowiec ma nadciśnienie, należy przerwać trening zawodowy, ponieważ LVH przybierze charakter nie mechanizmu kompensacyjnego, ale patologicznego. Jedyny powód związany ze wzrostem frakcji wyrzutowej lewej komory serca będzie teraz działał przeciwko zwiększeniu tolerancji wysiłku. Nastąpi wzrost objętości mięśnia sercowego, po czym obszary podnasierdziowe zaczną doświadczać ciągłego niedokrwienia. To nieuchronnie doprowadzi do pojawienia się dławicy piersiowej, zwiększy ryzyko wczesnego rozwoju zawału mięśnia sercowego.
Zabieg powiększania LV
W dyskusyjnym pytaniu, jak leczyć powiększoną lewą komorę serca, wkrótce nie będzie odpowiedniej jednoznacznej odpowiedzi, ponieważ ten stan nie jest uważany za chorobę, z wyjątkiem wad serca i dylatacja. W nadciśnieniu główne leki obniżające ciśnienie krwi mogą zapobiegać rozwojowi LVH. Wszystkie inhibitory ACE (enalapryl, lizynopryl, chinapryl, ramipryl), blokery receptora angiotensyny (kandesartan,„Losartan”, „Valsartan”), leki moczopędne („Indapofon”, „Hydrochlorotiazyd”, „Furosemid”, „Torasemid”).
Zapobieganie LVH
Lekarz przepisując kombinację leków do leczenia nadciśnienia lub niewydolności serca, spowalnia w ten sposób rozwój przerostu i rozszerzenia. Oznacza to, że zapobieganie hipertrofii jest skutecznie osiągane podczas farmakologicznego leczenia nadciśnienia, wad rozwojowych, ostrych zespołów wieńcowych i późniejszej dławicy piersiowej.
W sytuacjach, gdy u pacjenta wykryto pewną wadę serca, rozsądnie jest nie czekać na czas dekompensacji, kiedy przerost przeradza się w poszerzenie, ale chirurgicznie skorygować chorobę. W przypadku dekompensacji kardiomiopatii przerostowej (zwłaszcza koncentrycznej lub obturacyjnej) lub rozstrzeniowej, młodzi pacjenci są dostępni do przeszczepu serca lub tymczasowego wszczepienia protez lewej komory.
