Zanikające serce - leczenie tej choroby niepokoiło ostatnio umysły wielu kardiochirurgów i innych "kardiologów". Jaki jest tego powód, jakie są objawy tej groźnej choroby, jak ją leczyć - to tylko niektóre z pytań, które interesują naszych obywateli. Nie jest tajemnicą, że dość duża liczba osób ma taką diagnozę, jak „niewydolność serca”. Objawy, leczenie środkami ludowymi, kontakt z wyspecjalizowanymi instytucjami, diagnozy - te pojęcia powinny przestudiować każdy, kto ma objawy choroby. Niektóre z bieżących problemów na ten temat są wyróżnione poniżej.
Zanikające serce: przyczyny i leczenie
Przyczyną poczucia „zanikania” pracy serca mogą być różne zaburzenia rytmu i przewodzenia. Niektóre z tych stanów nie wymagają pomocy medycznej, a w przypadku innych postaci opóźnienie w wykryciu i leczeniu może być śmiertelne. Rozróżnij arytmie nadkomorowe i komorowe.
Dodatkowy skurcz nadkomorowy
To przedwczesna aktywność elektryczna serca. Powodem jestźródło zlokalizowane w przedsionkach, żyłach płucnych i pustych, a także w połączeniu przedsionkowo-komorowym. Po takim nadzwyczajnym skurczu może wystąpić niepełna lub całkowita pauza pozaskurczowa. Częste skurcze dodatkowe i dłuższa przerwa po nadzwyczajnym skurczu mogą dawać uczucie zaniku, przerw w pracy serca.
Te formy arytmii nie mają niezależnego znaczenia klinicznego, chyba że ich pojawienie się jest początkiem wywoływania częstoskurczu nadkomorowego, trzepotania lub migotania przedsionków.
W przypadku braku zaburzeń strukturalnych w mięśniu sercowym nie jest wymagane specjalne leczenie skurczów dodatkowych nadkomorowych. W przypadkach, gdy towarzyszy im znaczny subiektywny dyskomfort, można zastosować beta-blokery, werapamil, środki uspokajające.
Skurcze dodatkowe nadkomorowe są często objawem choroby podstawowej (dystonia naczyniowo-naczyniowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc, zaburzenia elektrolitowe), dlatego wymagane jest rozpoznanie i leczenie procesu podstawowego.
Arytmia pozaskurczowa komorowa
Ekstrasystolia komorowa - wczesna aktywność elektryczna serca w stosunku do głównego rytmu, stymulowana impulsem powstałym w nogach lub rozbieżnościami pęczka Hisa, orionów Purkinjego lub pracującego mięśnia sercowego. Po tym procesie znacznie częściej rozwijają się pełne pauzy kompensacyjne, które podobnie jak w przypadku dodatkowych skurczów przedsionkowych odczuwane są w postaci „zanikania”. Procesy komorowe o dowolnej gradacji bez organicznej choroby serca nie stanowią czynnika ryzyka nagłej śmierci, dlatego nie są leczone. Wyjątkiem są zdrowi pacjenci z zespołami dziedzicznymi (wrodzone wydłużenie lub skrócenie odstępu QT, zespół Brugadów itp.).
Zanikanie serca, którego przyczyny i objawy są tutaj omawiane, występuje również w wyniku rzadkich rytmów serca. Normalne tętno określa się w zakresie od 60 do 100 uderzeń na minutę. Fizjologiczne spowolnienie pracy serca może rozwinąć się podczas snu, z głębokim oddychaniem, u sportowców.
W przypadku naruszenia na dowolnym etapie generowania i przewodzenia impulsu serca, rozwija się patologiczna bradykardia, która może być objawowa, bezobjawowa i najczęściej wymaga leczenia.
Przyczyny bradykardii
Rozróżnij wewnętrzne i zewnętrzne przyczyny bradykardii. Przyczyny wewnętrzne obejmują:
- starzenie się;
- choroba wieńcowa serca;
- choroby tkanki łącznej;
- choroby wrodzone, w tym osłabienie węzła przedsionkowo-komorowego;
- amyloidoza mięśniowa;
- uraz chirurgiczny (zastawka bioprotezowa, przeszczep serca);
- choroby zakaźne (błonica, choroba reumatyczna serca, zatrucie krwi, dur brzuszny).
Zewnętrzne czynniki rozwoju bradykardii obejmują:
- sprawność fizyczna;
- nasilony elektrotonus nerwu błędnego (omdlenie wazowagalne; nadwrażliwość zatoki szyjnej);
- leki (beta-blokery, blokery kanału wapniowego, digoksyna, lit,substancje antyarytmiczne);
- używanie kokainy;
- hipokaliemia;
- hiperkaliemia;
- zaburzenia neurologiczne (guzy ośrodkowego układu nerwowego, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe);
- obturacyjny bezdech senny.
Do diagnozy bradykardii wykorzystuje się monitorowanie holterowskie, liczniki incydentów i wszczepialne urządzenia rejestrujące, a także badanie elektrofizjologiczne.
Leczenie bradykardii
Pierwszym krokiem jest zidentyfikowanie przyczyn bradykaridii i ewentualnie ich wyeliminowanie (odstawienie beta-blokerów). Jeśli nie ma możliwej do wyleczenia przyczyny, może być konieczna terapia medyczna lub tymczasowa lub stała stymulacja.
Leczenie lecznicze
Atropina, izoproterenol, aminofilina są używane do stymulacji tętna ze znacznym spowolnieniem (dłuższym niż 3 sekundy). Leki te mogą jednak powodować zaburzenia rytmu serca, w tym zagrażającą życiu niewydolność komór. U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i bradykardią z powodu niedokrwienia należy zastosować leczenie przeciwniedokrwienne i zastosować metodę wyczekiwania, w razie potrzeby stosując stymulację.
Pacjenci z zespołem depresji zatokowej i blokiem przedsionkowo-komorowym są oceniani pod kątem zastosowania tymczasowych lub stałych stymulatorów. Istnieje rozwinięte europejskie wskazanie do stosowania stałych stymulatorów u pacjentów z SVS, blokiem przedsionkowo-komorowym.
Odmiany używek
Rozróżnij stymulatory jednokomorowe, dwukomorowe, trzykomorowe. Pierwsza i druga mają 1 i 2 elektrody (przedsionkową i/lub prawokomorową). Urządzenia trójkomorowe służą do aktywacji dwukomorowej i posiadają dodatkowe odprowadzenie do lewej komory.
Podczas stymulacji prawego przedsionka synchronizacja skurczu komory zostaje zakłócona. Na EKG podczas tego procesu rejestrowana jest izolacja prawej nogi pęczka Hisa. Kiedy obie komory są stymulowane, ich synchroniczna praca jest zachowana, hemodynamika serca w tym przypadku jest znacznie lepsza.
Implantacja
Pierwsze takie urządzenie zostało zainstalowane w 1958 roku. Następnie nastąpiła ich ewolucja. Teraz są to nowoczesne, bardzo małe urządzenia high-tech.
Obecnie rocznie instaluje się od 400 do 1200 stymulantów na milion mieszkańców.
Cardiodevice przeprowadza elektryczną aktywację mięśnia sercowego. Sygnał rozchodzi się przez mięsień sercowy w sposób niefizjologiczny. Jego przedłużona ekspozycja może powodować zmiany elektryczne i mechaniczne w mięśniu sercowym. Dlatego instalacja stymulatora musi być przeprowadzona zgodnie z poważnymi wskazaniami.
Funkcje trybów stymulacji
Podczas stymulacji prawej komory na wierzchołek lewej komory jest podawany impuls elektryczny, który depolaryzuje wolno przewodzący mięsień sercowy. Na EKG wyraża się to blokadą lewej nogi wiązkiGisę. Tacy pacjenci mają niższą frakcję wyrzutową niż pacjenci bez blokady. Również podczas tego procesu dochodzi do elektrycznej przebudowy serca. W ostatnim czasie obserwuje się tendencję do zmniejszania wskazań do instalacji tych stymulantów ze względu na znaczną liczbę niekorzystnych zmian.
Ustalono, że najniższa frakcja wyrzutowa powstaje po wystawieniu na działanie komór. Średni - gdy aktywowane są przedsionki, to reszta serca. Najwyższa frakcja wyrzutowa jest utrzymywana podczas stymulacji przedsionków i komór wzdłuż naturalnych dróg.
Wykazano, że migotanie jest mniejsze u pacjentów z aktywacją przedsionkową i dwujamową niż u pacjentów z ekspozycją tylko na urządzenie komorowe.
Urządzenie dwukomorowe udowodnione w badaniach i eksperymentach, że jest lepsze u pacjentów aktywnych fizycznie. Rozruszniki serca są obecnie złotym standardem w leczeniu pacjentów z objawową bradykardią. Poszukiwanie najbardziej fizjologicznych sposobów pozytywnego wpływania na mięsień sercowy trwa.
Wniosek
Zatem niewydolność serca (podczas zasypiania lub w innych sytuacjach) jest bardzo niebezpieczną chorobą. Przy pierwszych objawach tej choroby należy natychmiast skontaktować się z placówką medyczną, przeprowadzić wszystkie testy i dokładnie leczyć. Im szybciej rozpocznie się leczenie i profilaktyka, tym skuteczniejsze będą procedury leczenia.
