Trzepotanie komór to tachyarytmia komorowa o regularnym, szybkim rytmie (około 200-300 uderzeń na minutę). Najczęściej stanowi może towarzyszyć obniżenie ciśnienia krwi. Nie wyklucza się utraty przytomności, bladości, rozlanej sinicy skóry, oddychania agonalnego, drgawek, rozszerzonych źrenic.
Ponadto może wywołać nagłą śmierć wieńcową. Diagnozę takiej patologii przeprowadza się na podstawie badań elektrokardiograficznych i danych klinicznych. Opieka w nagłych wypadkach na trzepotanie komór obejmuje natychmiastową defibrylację i resuscytację krążeniowo-oddechową.
Co to jest trzepotanie komór?
Podobnym zjawiskiem jest zdezorganizowana aktywność elektryczna mięśnia sercowego, która charakteryzuje się częstym i rytmicznym skurczem komór. Częstotliwość takich skurczów przekracza 200 uderzeń na minutę. Może również przekształcić się w migotanie (migotanie), którewystąpi z częstymi, do 500 uderzeniami, ale nieregularną i niekonsekwentną czynnością komór.
Na oddziale kardiologicznym eksperci klasyfikują migotanie i trzepotanie jako niebezpieczny rodzaj arytmii, który może prowadzić do nieefektywnej hemodynamiki. Ponadto są najczęstszymi przyczynami zgonów arytmicznych. Według danych epidemiologicznych migotanie i trzepotanie najczęściej występuje u osób w wieku od 47 do 75 lat. Cechą charakterystyczną jest to, że u mężczyzn pojawiają się one trzykrotnie częściej niż u kobiet. W 70-80% przypadków nagła śmierć jest spowodowana migotaniem komór.
Przyczyny patologii?
Trzepotanie komór może wystąpić na tle różnych chorób serca, w obecności różnych patologii pozasercowych. Dość często organiczne uszkodzenie mięśnia sercowego, które rozwija się na tle IHD, może być powikłane migotaniem i trzepotaniem komór. Ponadto patologia ta towarzyszy następującym chorobom:
- stwardnienie pozawałowe;
- tętniak serca;
- ostry zawał mięśnia sercowego;
- zapalenie mięśnia sercowego;
- kardiomiopatia przerostowa;
- kardiomiopatia rozstrzeniowa;
- Zespół Wolfa-Parkinsona-White'a;
- zastawkowa choroba serca (zwężenie aorty, wypadanie płatka zastawki mitralnej).
Inne powody
Rzadko rozwój tego zaburzenia może nastąpić z powodu zatruciaglikozydy nasercowe, zaburzenia równowagi elektrolitowej, wysoki poziom katecholamin we krwi, urazy elektryczne, urazy klatki piersiowej, wstrząśnienie serca, niedotlenienie, kwasica, hipotermia. Również częstoskurcz komorowy może być spowodowany przez niektóre leki, na przykład sympatykomimetyki, barbiturany, narkotyczne leki przeciwbólowe, leki przeciwarytmiczne.
Kolejną przyczyną trzepotania są zabiegi kardiochirurgiczne. Należą do nich angiografia wieńcowa, kardiowersja elektryczna, defibrylacja na oddziale kardiologicznym.
Patogeneza trzepotania komór
Rozwój takiej choroby jest bezpośrednio związany z mechanizmem ponownego wejścia, który ma kolisty charakter krążenia fali wzbudzenia przechodzącej przez mięsień sercowy. Powoduje częste i rytmiczne kurczenie się komór i brak przerwy rozkurczowej. Pętla re-entry może znajdować się na obwodzie całej strefy zawału lub w miejscu tętniaka komory. Tabela normalnego tętna według wieku zostanie przedstawiona poniżej.
Główną rolę w patogenezie migotania komór odgrywają liczne losowe fale powrotu, które wywołują skurcz pojedynczych włókien mięśnia sercowego, podczas gdy skurcze komór nie występują. Zjawisko to wynika z elektrofizjologicznej niejednorodności mięśnia sercowego: jednocześnie różne części komór mogą znajdować się w okresie repolaryzacji i w okresie depolaryzacji.
Co to uruchamia?
Z reguły zaczyna się migotanie i trzepotanie komórdodatkowy skurcz komorowy i nadkomorowy. Mechanizm ponownego wejścia może również inicjować częstoskurcz komorowy i przedsionkowy, zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, migotanie przedsionków, a następnie je wspierać.
W procesie rozwoju trzepotania i migotania objętość wyrzutowa serca gwałtownie spada, a następnie staje się zerowa. W rezultacie krążenie krwi natychmiast się zatrzymuje. Napadowemu trzepotaniu i migotaniu komór zawsze towarzyszy omdlenie, a stabilna forma tachyarytmii pociąga za sobą najpierw śmierć kliniczną, a następnie biologiczną.
Klasyfikacja trzepotania komór
W procesie rozwoju choroby serca, takie jak migotanie komór i trzepotanie komór, przechodzą przez cztery etapy:
Pierwszy to tachyskurczowy etap trzepotania komór. Czas trwania tego etapu to maksymalnie dwie sekundy. Charakteryzuje się częstymi, skoordynowanymi uderzeniami serca. W EKG ten etap odpowiada 3-6 kompleksom komorowym z ostrą oscylacją o wysokiej amplitudzie.
Drugi etap to konwulsyjna tachyarytmia komorowa. Jego czas trwania wynosi od 15 do 50 sekund. Charakteryzuje się częstymi, miejscowymi skurczami mięśnia sercowego o nieregularnym charakterze. EKG odzwierciedla ten etap w postaci fal wysokiego napięcia o różnej wielkości i amplitudzie.
Trzeci etap to faza migotania komór. Czas trwania tego etapu to 2-3 minuty. Towarzyszą mu liczne nieregularne skurcze poszczególnych stref mięśnia sercowego,o różnych częstotliwościach.
Czwarty etap to atonia. Ten etap rozwija się około 2-5 minut po wystąpieniu migotania komór. Czwarty etap charakteryzuje się małymi, nieregularnymi falami skurczów, coraz większą liczbą obszarów, które przestały się kurczyć. Na EKG odbijają się one w postaci nieregularnych fal, których amplituda stopniowo maleje.
Kardiolodzy rozróżniają migotanie i trzepotanie komór w zależności od wariantu ich rozwoju klinicznego. Istnieją więc formy trwałe i napadowe. Jednocześnie trzepotanie drugiej formy może mieć charakter nawracający, to znaczy może być powtarzane kilka razy w ciągu dnia.
Objawy
Choroba serca - migotanie i trzepotanie komór w rzeczywistości odpowiadają śmierci klinicznej. Jeśli wystąpi trzepotanie, to przez krótki czas możliwe jest utrzymanie niskiego rzutu serca, świadomości i niedociśnienia tętniczego. Rzadko trzepotanie komór może powodować samoistny powrót rytmu zatokowego. Najczęściej tak niestabilny rytm przechodzi w migotanie komór.
Trzepotanie i migotanie komór towarzyszą następującym objawom:
- zatrzymanie krążenia;
- utrata przytomności;
- zanik tętna na tętnicach udowych i szyjnych;
- oddech agonalny;
- ostra bladość;
- rozszerzenie źrenic;
- rozlana sinica skóry;
- brak reakcji na światło;
- przymusowedefekacja i oddawanie moczu;
- skurcze toniczne.
W przypadku zaobserwowania tych objawów i ustalenia, że wystąpiło migotanie i trzepotanie komór, pacjent wymaga pilnej pomocy lekarskiej. Centralny układ nerwowy i inne narządy zostaną nieodwracalnie uszkodzone, jeśli normalny rytm serca nie zostanie przywrócony w ciągu 4-5 minut.
Komplikacje
Śmierć jest najbardziej nieprzyjemnym skutkiem takich odchyleń. W wyniku resuscytacji krążeniowo-oddechowej mogą wystąpić następujące powikłania:
- aspiracyjne zapalenie płuc;
- złamane żebra, a następnie uraz płuc;
- hemothorax;
- odma opłucnowa;
- oparzenia skóry;
- różne arytmie;
- encefalopatia niedotlenieniowa, beztlenowa, niedokrwienna;
- dysfunkcja mięśnia sercowego z powodu zespołu reperfuzyjnego.
Diagnostyka trzepotania komór
Migotanie i trzepotanie komór można rozpoznać i zdiagnozować na podstawie danych klinicznych i elektrokardiograficznych. Jeśli istnieje takie odchylenie, to w badaniu elektrokardiograficznym zostanie ono wyświetlone w postaci regularnych, rytmicznych fal, które mają prawie taki sam kształt i amplitudę. Przypominają krzywą typu sinusoidalnego z częstotliwością oscylacji 200-300 na minutę. Również na EKG nie ma linii izoelektrycznej między falami, załamkami P i T.
W przypadku migotania komór nastąpirejestrowano fale o częstości akcji serca (tętna) 300-400 oscylacji na minutę, które w sposób ciągły zmieniają swój czas trwania, kształt, kierunek i wysokość. Pomiędzy falami nie ma linii izoelektrycznej.
Migotanie i trzepotanie komór należy odróżnić od tamponady serca, masywnego PE, arytmii nadkomorowej, napadowego częstoskurczu komorowego.
Tabela tętna jest normalna według wieku podana poniżej.
Leczenie trzepotania komór
W przypadku trzepotania lub migotania komór należy natychmiast przeprowadzić resuscytację w celu przywrócenia rytmu zatokowego. Resuscytacja pierwotna powinna obejmować wstrząs przedsercowy lub sztuczne oddychanie w połączeniu z uciśnięciami klatki piersiowej. Specjalistyczna resuscytacja krążeniowo-oddechowa obejmuje wentylację mechaniczną i elektryczną defibrylację serca.
Równocześnie z resuscytacją należy podawać dożylnie roztwory atropiny, adrenaliny, wodorowęglanu sodu, prokainamidu, lidokainy, amiodaronu, siarczanu magnezu. Równolegle wymagana jest wielokrotna elektrofibrylacja. W takim przypadku przy każdej serii należy zwiększać energię z 200 do 400 J. Jeżeli dochodzi do nawrotu migotania i trzepotania komór, do którego dochodzi w wyniku całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, wówczas konieczne jest zastosowanie stymulacji tymczasowej komór serca z rytmem przekraczającym ich własną częstotliwośćwahanie.
Instrukcje specjalne
Jeżeli pacjent nie odzyska spontanicznego oddychania, czynności serca, świadomości w ciągu 20 minut, nie ma reakcji na światło źrenic, należy przerwać resuscytację. Jeżeli resuscytacja przebiegła pomyślnie, pacjent zostaje przeniesiony na OIT w celu dalszej obserwacji. Następnie kardiolog prowadzący decyduje, czy konieczne jest wszczepienie kardiowertera-defibrylatora, czy też rozrusznika dwujamowego.
