Choroby związane ze zmianami w metabolizmie fosforowo-wapniowym występują u osób obu płci, niezależnie od wieku. Fosfor i wapń są niezbędnymi chemikaliami niezbędnymi dla pełnego zdrowia człowieka. Z pewnością każdy z nas wie, że tkanka kostna zawiera ponad 90% wapnia i około 80% rezerw fosforu z całego organizmu. W niewielkich ilościach składniki te są obecne w zjonizowanym osoczu krwi, kwasach nukleinowych i fosfolipidach.
Metabolizm wapnia i fosforu we wczesnym okresie życia
W pierwszym roku życia ryzyko wystąpienia zaburzeń metabolicznych jest największe, co wiąże się z szybkim wzrostem i rozwojem dziecka. Normalnie dziecko potraja masę ciała od urodzenia w ciągu pierwszych 12 miesięcy, a z 50 centymetrów przy urodzeniu roczne dziecko rośnie do 75. U dzieci metabolizm fosforowo-wapniowyobjawia się względnym lub całkowitym niedoborem użytecznych minerałów i substancji w organizmie.
Wiele czynników prowadzi do tych problemów:
- niedobór witaminy D;
- naruszenie jego metabolizmu z powodu niedojrzałości układów enzymatycznych;
- upośledzone wchłanianie jelitowe i zwrotne wchłaniania zwrotnego fosforu i wapnia przez nerki;
- choroby układu hormonalnego.
Dużo rzadziej diagnozowane są stany hiperkalcemiczne, czyli nadmiar wapnia i fosforu. Nadmierna ilość chemikaliów w organizmie jest nie mniej niebezpieczna dla zdrowia dziecka i wymaga korekty medycznej. Jednak osiągnięcie takiego stanu przy normalnej diecie jest prawie niemożliwe. Tak więc dzienne zapotrzebowanie na wapń u niemowląt wynosi 50 mg na 1 kg masy ciała. Dlatego dziecko ważące około 10 kg powinno otrzymywać dziennie około 500 mg Ca. 100 ml mleka matki, które jest jedynym źródłem składników odżywczych, zawiera około 30 ml Ca, a mleko krowie ponad 100 mg.
Biochemia metabolizmu fosforowo-wapniowego
Po tym, jak te substancje chemiczne dostaną się do organizmu, są wchłaniane w jelitach, a następnie wymieniane między krwią a tkanką kostną, po czym wraz z moczem uwalniane są z organizmu wapń i fosfor. Ten etap nazywa się reabsorpcją, która ma miejsce w kanalikach nerkowych.
Głównym wskaźnikiem udanej wymiany Ca jest jego stężenie we krwi, które zwykle waha się w granicach2, 3–2, 8 mmol/l. Za optymalną zawartość fosforu we krwi uważa się 1,3-2,3 mmol/l. Ważnymi regulatorami metabolizmu wapnia i fosforu są witamina D, parathormon i kalcytonina wytwarzana przez tarczycę.
Połowa wapnia zawartego we krwi ma bezpośredni związek z białkami osocza, w szczególności z albuminą. Reszta to zjonizowany wapń, który przenika przez ściany naczyń włosowatych do płynu limfatycznego. Zjonizowany wapń służy jako regulator wielu procesów wewnątrzkomórkowych, w tym przekazywania impulsów przez błonę do komórki. Dzięki tej substancji w organizmie utrzymuje się pewien poziom pobudliwości nerwowo-mięśniowej. Wapń związany z białkami osocza jest rodzajem rezerwy, aby utrzymać minimalny poziom zjonizowanego wapnia.
Przyczyna rozwoju procesów patologicznych
Przeważająca część fosforu i wapnia jest skoncentrowana w nieorganicznych solach tkanki kostnej. Przez całe życie tworzą się i rozkładają twarde tkanki w wyniku interakcji kilku rodzajów komórek:
- osteoblasty;
- osteocyty;
- osteoklasty.
Tkanka kostna aktywnie uczestniczy w regulacji metabolizmu fosforowo-wapniowego. Biochemia tego procesu gwarantuje utrzymanie stabilnego poziomu we krwi. Gdy tylko stężenie tych substancji spadnie, co uwidacznia się w przedziale 4,5-5,0 (wylicza się to ze wzoru: Ca pomnożone przez P), kość zaczyna gwałtownie zapadać się z powodu zwiększonej aktywnościosteoklasty. Jeśli ten wskaźnik znacznie przekracza określony współczynnik, sole zaczynają odkładać się w kościach w nadmiarze.
Wszystkie czynniki, które negatywnie wpływają na wchłanianie wapnia w jelicie i upośledzają wchłanianie zwrotne przez nerki, są bezpośrednią przyczyną hipokalcemii. Często w tym stanie Ca jest wypłukiwany z kości do krwiobiegu, co nieuchronnie prowadzi do osteoporozy. Przeciwnie, nadmierne wchłanianie wapnia w jelicie pociąga za sobą rozwój hiperkalcemii. W tym przypadku patofizjologia metabolizmu fosforowo-wapniowego jest kompensowana przez intensywne odkładanie Ca w kościach, a reszta opuszcza organizm z moczem.
Jeśli organizm nie jest w stanie utrzymać prawidłowego poziomu wapnia, jest to naturalna konsekwencja chorób spowodowanych niedoborem pierwiastka chemicznego (z reguły obserwuje się tężyczkę) lub jego nadmiarem, który charakteryzuje się rozwój zatrucia, odkładanie się wapnia na ściankach narządów wewnętrznych, chrząstkach.
Rola witaminy D
Ergokalcyferol (D2) i cholekalcyferol (D3) biorą udział w regulacji metabolizmu fosforowo-wapniowego. Pierwszy rodzaj substancji występuje w niewielkich ilościach w olejach pochodzenia roślinnego, kiełkach pszenicy. Bardziej popularna jest witamina D3 – o jej roli w przyswajaniu wapnia każdy wie. Cholekalcyferol znajduje się w oleju rybnym (głównie z łososia i dorsza), jajach kurzych, nabiale i produktach z kwaśnego mleka. Codzienne zapotrzebowanie człowieka na witaminę Dwynosi około 400-500 j.m. Zapotrzebowanie na te substancje wzrasta u kobiet w okresie ciąży i laktacji, dzięki czemu może osiągnąć 800-1000 IU.
Pełne spożycie cholekalcyferolu można zapewnić nie tylko poprzez spożywanie tych pokarmów czy suplementów witaminowych do żywności. Witamina D powstaje w skórze pod wpływem promieni UV. Przy minimalnym czasie nasłonecznienia w naskórku syntetyzowana jest niezbędna dla organizmu ilość witaminy D. Według niektórych doniesień wystarczy dziesięciominutowa ekspozycja na słońce z otwartymi dłońmi.
Przyczyną braku naturalnego nasłonecznienia ultrafioletowego są z reguły warunki meteorologiczne i geograficzne obszaru zamieszkania, a także czynniki domowe. Brak witaminy D można zrekompensować spożywaniem pokarmów o wysokiej zawartości cholekalcyferolu lub przyjmowaniem leków. U kobiet w ciąży substancja ta gromadzi się w łożysku, co gwarantuje ochronę noworodka przed krzywicą w pierwszych miesiącach życia.
Ponieważ głównym fizjologicznym celem witaminy D jest uczestniczenie w biochemii metabolizmu fosforu i wapnia, jej rola w zapewnieniu pełnej absorpcji wapnia przez ściany jelit, odkładanie soli pierwiastków śladowych w tkankach kostnych oraz nie można wykluczyć reabsorpcji fosforu w kanalikach nerkowych.
W stanach niedoboru wapnia cholekalcyferol uruchamia procesy demineralizacji kości, wzmaga wchłanianie Ca, tym samym starając się zwiększyć jego poziom we krwi. Po koncentracjipierwiastek śladowy osiąga normę, zaczynają działać osteoblasty, które zmniejszają resorpcję kości i zapobiegają jej porowatości korowej.
Naukowcy byli w stanie udowodnić, że komórki narządów wewnętrznych są wrażliwe na kalcytriol, który bierze udział w ogólnoustrojowej regulacji układów enzymatycznych. Uruchomienie odpowiednich receptorów poprzez cyklazę adenylanową powoduje interakcję kalcytriolu z białkiem kalmoduliną i wzmaga przekazywanie impulsów do całego narządu wewnętrznego. To połączenie daje efekt immunomodulujący, reguluje hormony przysadki, a także pośrednio wpływa na produkcję insuliny przez trzustkę.
Zaangażowanie parathormonu w procesy metaboliczne
Równie ważnym regulatorem jest parathormon. Substancja ta jest produkowana przez gruczoły przytarczyczne. Ilość hormonu przytarczyc, który reguluje metabolizm fosforowo-wapniowy, wzrasta we krwi przy braku poboru Ca, co prowadzi do zmniejszenia zawartości zjonizowanego wapnia w osoczu. W tym przypadku hipokalcemia staje się pośrednią przyczyną uszkodzenia nerek, kości i układu pokarmowego.
Hormon przytarczyc powoduje wzrost wchłaniania zwrotnego wapnia i magnezu. Jednocześnie znacznie zmniejsza się wchłanianie zwrotne fosforu, co prowadzi do hipofosfatemii. W trakcie badań laboratoryjnych udało się wykazać, że parathormon zwiększa prawdopodobieństwo przedostania się kalcytriolu do nerek, a w efekcie zwiększa wchłanianie wapnia w jelitach.
Obecne w tkance kostnej pod wpływemwapń parathormonu zmienia formę stałą na rozpuszczalną, dzięki czemu pierwiastek chemiczny jest mobilizowany i uwalniany do krwi. Patofizjologia metabolizmu wapnia i fosforu wyjaśnia rozwój osteoporozy.
W ten sposób parathormon pomaga zachować odpowiednią ilość wapnia w organizmie, uczestnicząc w homeostazie tej substancji. Jednocześnie witamina D i jej metabolity posiadają funkcję stałej regulacji fosforu i wapnia w organizmie. Produkcja parathormonu jest stymulowana przez niski poziom wapnia we krwi.
Do czego służy kalcytonina
Metabolizm fosforowo-wapniowy potrzebuje trzeciego niezbędnego uczestnika - kalcytoniny. Jest to również substancja hormonalna produkowana przez komórki C tarczycy. Kalcytonina działa jako antagonista hormonu przytarczyc na homeostazę wapnia. Tempo produkcji hormonów wzrasta wraz ze wzrostem stężenia fosforu i wapnia we krwi i spada wraz z brakiem przyjmowania odpowiednich substancji.
Możesz wywołać aktywne wydzielanie kalcytoniny za pomocą diety wzbogaconej pokarmami zawierającymi wapń. Efekt ten jest neutralizowany przez glukagon, naturalny stymulator produkcji kalcytoniny. Ten ostatni chroni organizm przed stanami hiperkalcemicznymi, minimalizuje aktywność osteoklastów i zapobiega resorpcji kości poprzez intensywne gromadzenie Ca w tkance kostnej. „Dodatkowy” wapń, dzięki kalcytoninie, jest wydalany z organizmu wraz z moczem. Zakłada się możliwość hamującego działania steroidu na tworzenie kalcytriolu w nerkach.
Oprócz parathormonu, witaminy D i kalcytoniny na metabolizm fosforowo-wapniowy mogą wpływać również inne czynniki. Tak więc na przykład mikroelementy, takie jak magnez, glin, silne, mogą zapobiegać wchłanianiu Ca w jelicie, zastępując sole wapniowe tkanki kostnej. Przy długotrwałym leczeniu glikokortykosteroidami rozwija się osteoporoza, a wapń jest wypłukiwany do krwi. W procesie wchłaniania w jelitach witaminy A i witaminy D ta pierwsza ma przewagę, dlatego konieczne jest spożywanie pokarmów zawierających te substancje w różnym czasie.
Hiperkalcemia: konsekwencje
Najczęstszym zaburzeniem metabolizmu fosforu i wapnia jest hiperkalcemia. Podwyższona zawartość Ca w surowicy (powyżej 2,5 mmol/l) jest charakterystyczną cechą nadmiernego wydzielania przytarczyc i hiperwitaminozy D. W analizie metabolizmu fosforowo-wapniowego podwyższona zawartość wapnia może wskazywać na obecność nowotworu złośliwego w organizmie lub zespół Itsenko-Cushinga.
Wysokie stężenie tego pierwiastka chemicznego jest charakterystyczne dla pacjentów z chorobą wrzodową przewodu pokarmowego. Często przyczyną jest nadmierne spożycie produktów mlecznych. Hiperkalcemia to idealne warunki do powstawania kamieni w nerkach. Metabolizm fosforowo-wapniowy wpływa na funkcjonowanie całego układu moczowego, obniża przewodnictwo nerwowo-mięśniowe. W ciężkich przypadkach nie wyklucza się możliwości rozwoju niedowładu i paraliżu.
U dziecka przedłużająca się hiperkalcemia może skutkować opóźnieniemwzrost, regularne zaburzenia stolca, ciągłe pragnienie, niedociśnienie mięśniowe. Wraz z naruszeniem metabolizmu fosforowo-wapniowego u dzieci rozwija się nadciśnienie tętnicze, wpływa na ośrodkowy układ nerwowy, co wyraża się dezorientacją, zaniki pamięci.
Co zagraża niedoborowi wapnia
Hipokalcemia jest diagnozowana znacznie częściej niż hiperkalcemia. W większości przypadków okazuje się, że przyczyną braku wapnia w organizmie jest niedoczynność przytarczyc, aktywna produkcja kalcytoniny i słabe wchłanianie substancji w jelicie. Niedobór wapnia często rozwija się w okresie pooperacyjnym jako odpowiedź organizmu na wprowadzenie imponującej dawki roztworu alkalicznego.
U pacjentów z zaburzeniami metabolizmu fosforowo-wapniowego objawy są następujące:
- istnieje zwiększona pobudliwość układu nerwowego;
- rozwija się tężyczka (bolesne skurcze mięśni);
- uczucie "gęsiej skórki" na skórze staje się trwałe;
- możliwe drgawki i problemy z oddychaniem.
Cechy przebiegu osteoporozy
Jest to najczęstsza konsekwencja zaburzeń związanych z metabolizmem fosforowo-wapniowym w organizmie. Ten stan patologiczny charakteryzuje się niską masą kostną oraz zmianą struktury tkanki kostnej, co prowadzi do wzrostu jej kruchości i kruchości, a tym samym do wzrostu ryzyka złamań. Lekarze niemal jednogłośnie zgadzają się, że osteoporoza jest chorobą współczesnego człowieka. Ryzyko rozwoju osteoporozy jest szczególnie wysokie u osób starszych, ale zNegatywny wpływ postępu technologicznego, ograniczenia aktywności fizycznej i narażenia na szereg niekorzystnych czynników środowiskowych zwiększa odsetek pacjentów w wieku dojrzałym.
Każdego roku osteoporozę diagnozuje się u 15-20 milionów ludzi. Zdecydowana większość pacjentek to kobiety w okresie menopauzy, a także młode kobiety po usunięciu jajników, macicy. Około 2 miliony złamań rocznie jest związanych z osteoporozą. Są to złamania szyjki kości udowej, kręgosłupa, kości kończyn i innych części szkieletu.
Jeśli weźmiemy pod uwagę informacje WHO, to patologia układu kostnego i tkanki kostnej pod względem rozpowszechnienia wśród populacji Ziemi ustępuje jedynie chorobom sercowo-naczyniowym, nowotworowym i cukrzycy. Osteoporoza może wpływać na różne części kośćca, więc każda kość może ulec złamaniu, zwłaszcza jeśli chorobie towarzyszy znaczna utrata masy ciała.
Choroby metaboliczne układu kostnego, w szczególności osteoporoza, charakteryzują się znacznym spadkiem stężenia pierwiastków śladowych, w których kość ulega resorpcji znacznie szybciej niż się tworzy. W ten sposób dochodzi do utraty masy kostnej i wzrostu ryzyka złamań.
krzywica u dzieci
Ta dolegliwość jest bezpośrednią konsekwencją niewydolności metabolizmu fosforowo-wapniowego. Krzywica rozwija się z reguły we wczesnym dzieciństwie (do trzech lat) z brakiem witaminy D i zaburzeniami wchłaniania pierwiastków śladowych w jelicie cienkim i nerkach, co prowadzi do zmiany proporcji wapnia i fosforu w Krew. Warto zauważyć, że dorośli mieszkający w północnych szerokościach geograficznych często doświadczają problemów z metabolizmem fosforowo-wapniowym ze względu na brak promieniowania ultrafioletowego i krótki pobyt na świeżym powietrzu w ciągu roku.
W początkowej fazie choroby rozpoznaje się hipokalcemię, która uruchamia pracę przytarczyc i powoduje nadmierne wydzielanie parathormonu. Dalej, jak w łańcuchu: osteoklasty są aktywowane, synteza bazy białkowej kości jest zaburzona, sole mineralne odkładają się w brakującej ilości, wymywanie wapnia i fosforu prowadzi do hiperkalcemii i hipofosfatemii. W rezultacie dziecko doświadcza opóźnienia w rozwoju fizycznym.
Charakterystyczne objawy krzywicy to:
- niedokrwistość;
- drażliwość i drażliwość;
- skurcze kończyn i rozwój hipotonii mięśni;
- nadmierna potliwość;
- zaburzenia układu pokarmowego;
- częste oddawanie moczu;
- Dolne nogi w kształcie litery X lub O;
opóźnione ząbkowanie i skłonność do szybkiego postępu infekcji próchnicowej jamy ustnej
Jak leczyć takie choroby
Zaburzenia metaboliczne wymagają kompleksowego, kompleksowego leczenia. Znormalizowany metabolizm fosforowo-wapniowy wyeliminuje większość patologicznych konsekwencji bez jakiejkolwiek interwencji. Terapia osteoporozy, krzywicy i innych zaburzeń metabolicznych odbywa się etapami. Główniespecjaliści starają się zatrzymać procesy resorpcji, aby zapobiec złamaniom, wyeliminować ból i przywrócić pacjenta do stanu pracy.
Leki na gospodarkę wapniowo-fosforową dobiera się na podstawie objawów choroby wtórnej (najczęściej osteoporozy, krzywicy) oraz patogenezy resorpcji kości. Nie bez znaczenia dla regeneracji jest przestrzeganie diety zbudowanej na zasadzie równowagi białek, soli wapnia i fosforu. Jako pomocnicze metody terapii pacjentom zaleca się masaże, ćwiczenia terapeutyczne.
Leki normalizujące metabolizm fosforowo-wapniowy
Przede wszystkim pacjentom przepisuje się leki o wysokiej zawartości witaminy D. Leki te są warunkowo podzielone na dwie grupy - leki na bazie cholekalcyferolu i ergokalcyferolu.
Pierwsza substancja stymuluje wchłanianie jelitowe poprzez poprawę przepuszczalności błon nabłonkowych. Zasadniczo witamina D3 jest stosowana w zapobieganiu i leczeniu krzywicy u niemowląt. Dostępny w postaci rozpuszczalnej w wodzie („Aquadetrim”) i olejowej („Vigantol”, „Videin”).
Ergokalcyferol jest wchłaniany w jelitach z aktywną produkcją żółci, po czym wiąże się z alfa globulinami krwi, gromadzi się w tkance kostnej i pozostaje nieaktywnym metabolitem wątrobowym. Olej rybny, który był szeroko stosowany w niedawnej przeszłości, obecnie nie jest zalecany przez pediatrów. Powodem odmowy użycia tego narzędzia jest prawdopodobieństwo wystąpienia skutków ubocznych ztrzustki, ale mimo to apteki nadal oferują olej rybi w postaci suplementów diety.
Oprócz witaminy D, w leczeniu zaburzeń gospodarki fosforowo-wapniowej stosuj:
- Monopreparaty wapnia zawierające niezbędny pierwiastek chemiczny w postaci soli. Zamiast popularnego wcześniej „glukonianu wapnia”, który jest słabo wchłaniany w jelitach, teraz stosuje się „glicerofosforan wapnia”, „mleczan wapnia”, „chlorek wapnia”.
- Połączone leki. Najczęściej kompleksy łączące w swoim składzie wapń, witaminę D i inne pierwiastki śladowe ułatwiają wchłanianie jonów wapnia (Natekal, Vitrum Calcium + Witamina D3, Orthoccalcium z magnezem itp.
- Syntetyczne analogi parathormonu. Stosowany we wstrzyknięciu lub jako spray do nosa. W tabletkach takie leki nie są dostępne, ponieważ po podaniu doustnym substancje czynne są całkowicie niszczone w żołądku. Ta grupa obejmuje spraye „Miak altsik”, „Vepren”, „Osteover”, proszek „Calcitonin”.
