Toksyczne uszkodzenie wątroby jest rozumiane jako patologiczne zmiany strukturalne w tkance (odwracalne i nieodwracalne) pod wpływem szkodliwych substancji chemicznych. Kod ICD 10 dla toksycznego zapalenia wątroby to K71.
Etiologia
Przyczynami przewlekłego zapalenia wątroby są: narkotyki, alkohol, trucizny domowe, roślinne i przemysłowe.
- Uszkodzenie wątroby spowodowane działaniem leków. Objawy mogą wystąpić przy pojedynczej dużej dawce lub długotrwałym stosowaniu małych skumulowanych dawek niektórych leków. Na przykład podczas stosowania tetracykliny, paracetamolu. Niektóre substancje mogą hamować enzymy hepatocytów. Są to na przykład: „erytromycyna”, „ryfampicyna”, „klarytromycyna”, alkohol, palenie, leki przeciwgrzybicze i przeciwretrowirusowe, penicyliny. Również takie substancje przeciwpadaczkowe mają działanie toksyczne: „oksacylina”, „flukloksacylina”, „amoksycylina”, „klawulonat”(„Amoxiclav”), sulfonamidy, „Co-trimaxazol”, „Sulfosalazine”, „Nifurantoin”, „Isoniaid”, „Tubazid”, „Ftivazid”, leki przeciwdrgawkowe. Ogólny kod ICD 10 dla toksycznego zapalenia wątroby pochodzenia leku to K71. Ponadto jest wyznaczany w zależności od zmian morfologicznych w narządzie.
- Alkohol, narkotyki. Ogólny kod ICD 10 dla toksycznego zapalenia wątroby pochodzenia alkoholowego to K70.
- trucizny przemysłowe. Pestycydy, arsen, fosfor, insektycydy, fenole, aldehydy, chlorowane węglowodory itp.
- Toksyny roślinne. Gorczak, krostnica, trucizny grzybowe itp. Ogólny kod ICD 10 dla toksycznego zapalenia wątroby wywołanego truciznami chemicznymi lub roślinnymi to również K71.
Patogeneza
Jedną z funkcji wątroby jest bariera. Neutralizuje trującą substancję chemiczną do postaci nieaktywnej.
- Kiedy substancja hepatotoksyczna dostanie się do organizmu, w wątrobie powstają aktywne metabolity, które mogą mieć bezpośredni toksyczny wpływ na komórkę lub wpływ immunologiczny (określany przez mechanizm nadwrażliwości). Oba te procesy powodują cytolizę, martwicę hepatocytów. Rozwija się ostre lub przewlekłe zapalenie wątroby.
- Ponadto leki i ich metabolity mogą zmniejszać utlenianie mitochondrialne w komórce i przenosić w niej metabolizm na szlak beztlenowy. Synteza lipoprotein o małej gęstości zostaje zakłócona, a triglicerydy gromadzą się w hepatocytach. Pacjent rozwija zwyrodnienie tłuszczowewątroba. Duża ilość wtrąceń tłuszczowych w komórce prowadzi do jej martwicy tłuszczowej.
- Funkcje enzymów i białek transportowych w komórce mogą również zostać zakłócone bez uszkodzenia samego hepatocytu, dochodzi do hiperbilirubinemii i wzrostu transferazy gamma-glutamylowej. Inne testy czynności wątroby nie zmieniają się.
- Blokada enzymów transportowych, uszkodzenie hepatocytów powoduje cholestazę, upośledzenie syntezy lub transportu żółci. Żółć powstaje w hepatocytach z kwasów żółciowych, bilirubiny i cholesterolu. Następnie wchodzi do przewodu żółciowego. Cholestaza wewnątrzwątrobowa ma charakter wewnątrzzrazikowy i zewnątrzzrazikowy. Występuje również cholestaza zewnątrzwątrobowa, charakteryzująca się utrudnieniem przepływu żółci w pozawątrobowych drogach żółciowych.
Tak więc substancja toksyczna może spowodować ostre uszkodzenie wątroby z masową śmiercią hepatocytów i przewlekłą - przy wielokrotnym przyjmowaniu małych dawek substancji toksycznej.
- W przypadku martwicy hepatocytów bez wystąpienia procesów autoimmunologicznych i cholestazy, AST i ALT będą podwyższone.
- Jeśli łączy się cholestaza wątrobowokomórkowa, następuje wzrost do 2 norm fosfatazy alkalicznej, ALT, AST, GGTP.
- W cholestazie przewodowej z martwicą komórek obraz jest taki sam, ale ALP wzrasta o więcej niż 2 normy.
- W procesach autoimmunologicznych zwiększa się ponad 1,5-krotny wzrost immunoglobulin.
Klinika
Jeśli wystąpiła toksyczność wątroby, objawy mogą rozwijać się zarówno ostro, jak i powoli (przewlekle). Pacjent skarży się na ból i ciężkość w prawym podżebrzu, nudności, brakapetyt, osłabienie. Może wystąpić swędzenie skóry, luźne stolce, krwawienie. Pacjent jest opóźniony w rozwoju. Podczas badania skóra i twardówka są żółtaczkowe. Przy cholestazie kolor moczu ciemnieje, kał staje się jasny. Następuje powiększenie wątroby i śledziony. Możliwe wodobrzusze, gorączka. Objawy toksycznego zapalenia wątroby i leczenie zależą od aktywności procesu zapalnego.
Diagnoza
Jeśli podejrzewa się toksyczne zapalenie wątroby, diagnozę stawia się na podstawie danych klinicznych, anamnestycznych, laboratoryjnych i instrumentalnych. Przepisuje się ogólny test krwi i moczu, analizę biochemiczną: bada się testy wątroby, poziom białka, układ krzepnięcia, lipidogram. Zleca się również analizę immunoglobulin, USG narządów jamy brzusznej, endoskopię, MRI, biopsję wątroby.
Leczenie
Główne leki stosowane w leczeniu uszkodzeń wątroby to:
- Kwas ursodeoksycholowy UDCA („Ursofalk”, „Ursosan”, „Ursodez”). Zmniejsza cholestazę (zastój żółci), wzmaga wydalanie kwasów żółciowych, działa stabilizująco na błony komórkowe (ochrona ściany komórkowej przed ekspozycją na toksyny), a także hepatoprotekcyjne, immunomodulujące, przeciwzapalne (podobne do prednizolonu), hipocholesterolemiczne, przeciwapoptotyczne (spowalniające starzenie się hepatocytów), litolityczne (rozpuszczają kamienie cholesterolowe) przy kamicy żółciowej), przeciwwłóknieniowe (spowalniające postęp marskości, zapobiega jej powstawaniu), kardioprotekcyjne, zwiększające wrażliwość na insulinę, poprawiające przemianę materiilipidy i glukoza w wątrobie, działa rozszerzająco na naczynia.
- Niezbędne fosfolipidy („Essentiale”) przywracają integralność błon komórkowych, mają działanie przeciwwłóknieniowe.
- S-ademeteonina ("heptral") zwiększa ilość substancji w komórce, które zwalczają toksyny, zmniejsza cholestazę i peroksydację lipidów.
- Preparaty "Alfa" z kwasem liponowym ("Berlition", "Tioctacid") zwalczają rozwój stłuszczenia wątroby.
- Przetwory z karczochów mają działanie żółciopędne.
- Preparaty sylimaryny („Karsil”, „Legalon”) mają bezpośrednie działanie przeciwwłóknieniowe.
Algorytm przypisania
Co to jest toksyczne zapalenie wątroby? Objawy i leczenie co to jest? Dodajmy kilka wyjaśnień. Zgodnie z zaleceniami klinicznymi dla toksycznego zapalenia wątroby, jeśli GGTP, fosfataza alkaliczna jest podwyższona (występuje cholestaza), a AST i ALT są prawidłowe lub nie wzrastają o więcej niż dwie normy, przepisuje się UDCA w dawce 15 mg na kg (750 - 1000 mg dziennie dla dwóch dawek) przez trzy miesiące lub dłużej. Jeśli więcej niż dwie normy (3 - 5), to "Heptral" dodaje się dożylnie w dawce 400 - 800 mg dziennie przez 10 - 15 dni.
Przy normalnym poziomie fosfatazy alkalicznej (bez cholestazy) i wzroście ALT i AST do 5 norm, zaleca się UDCA 10 mg na kg. Mianowany na 2-3 miesiące "Essentiale", "Berlion" w zależności od przyczyn choroby.
Jeśli AST, ALT, bilirubina więcejniż 5 norm, następnie dodaje się glukokortykoidy. "Prednizolon" jest przepisywany dożylnie w dawce do 300 mg dziennie przez okres do 5 dni, z późniejszym przejściem na tabletki i stopniowym zmniejszaniem dawki. UDCA i „Geptral” są przepisywane zgodnie z powyższym schematem (gdzie wzrasta fosfataza alkaliczna). Dodatkowo potrzebne są witaminy B1, B12, B6, PP.
