Toksyczna degeneracja wątroby charakteryzuje się ciężką toksykozą, stłuszczeniem i martwicą komórek wątroby. Jesienią i zimą na tę chorobę cierpią prosięta ssące, a także warchlaki i loszki. Jednocześnie obserwuje się znaczną śmiertelność od grudnia do stycznia. W różnych kompleksach przemysłowych patologię tę obserwuje się absolutnie we wszystkich porach roku.
Etiologia zwierząt
Toksyczna dystrofia wątroby rozwija się głównie w tych fermach, w których świnie i cielęta są przez długi czas żywione biologicznie gorszą paszą i trzymane w warunkach charakteryzujących się niezadowalającym mikroklimatem. Główną przyczyną dystrofii toksycznej tego narządu jest zatrucie spowodowane karmieniem zwierząt zepsutą i zagrzybioną paszą oraz produktami zawierającymi alkaloidy wraz z saponinami itrucizny mineralne.
Choroba bardzo często występuje na terenach charakteryzujących się niedoborem w glebach przyswajalnych form selenu. Przyczyną toksycznej dystrofii wątroby u zwierząt może być naruszenie proporcji białka i węglowodanów w diecie, a także brak metioniny, cystyny, choliny, a dodatkowo witaminy E. W tym przypadku duża liczba niedotlenionych powstają produkty bardzo toksyczne dla organizmu. Choroba pojawia się również przy niesystematycznym i długotrwałym stosowaniu antybiotyków związanych z serią tetracyklin, a czynnikiem jej rozwoju jest również stosowanie innych leków przeciwbakteryjnych.
Toksyczne substancje, które pochodzą z pożywienia i powstają w organizmie na tle niestrawności i pośredniego procesu metabolicznego, po wchłonięciu przenikają do wątroby. Już w organizmie, w zależności od dawki i czasu ich przyjmowania, pojawiają się różne procesy, na przykład może zmniejszyć się aktywność enzymów oksydacyjnych, odnotowuje się gwałtowny spadek poziomu glikogenu, a jednocześnie rozwijają się nacieki tłuszczowe i odnotowuje się rozpad komórek wątroby, a następnie - martwicę wątroby.
Nacieki tłuszczowe w połączeniu z martwicą narządów postępują szczególnie w przypadku niedoboru w diecie cystyny, metioniny, choliny i tokoferolu, w tym. Brak lub niedobór tych czynników lipotropowych prowadzi do tego, że nowo powstały kwas tłuszczowy nie bierze udziału w syntezie fosfolipidów, ale odkłada się w wątrobie w postaci trójglicerydów. Doten sam proces odkładania się tłuszczu w tym narządzie prowadzi do obniżenia poziomu utlenienia w wyniku zmniejszenia aktywności lipolitycznej. Następnie dowiedz się, jakie czynniki wpływają na pojawienie się tej choroby u zwierząt.
Przyczyny chorób u cieląt i prosiąt
Ta choroba dotyka głównie prosiąt, loszek i cieląt w okresie odsadzenia i tuczu. W kompleksach przemysłowych specjalizujących się w tuczu zwierząt gospodarskich, w gospodarstwach i gospodarstwach, w których łamane są zasady żywieniowe (w dużych ilościach wprowadzana jest toksyczna pasza), choroba szerzy się masowo, powodując znaczne straty ekonomiczne w wyniku przymusowego uboju zwierząt i śmierci.
Toksyczna dystrofia wątroby u cieląt i świń może powstać w wyniku innych chorób (infekcje, zapalenie żołądka i jelit różnego pochodzenia, posocznica), przy jednoczesnym wzmożonym procesie wchłaniania toksycznych produktów do krwi.
Objawy
U prosiąt ssących choroba jest najczęściej ostra i może charakteryzować się oznakami pobudzenia, szybkim tętnem i dusznością. Zwierzęta są w stanie depresji. Temperatura ciała czasami wzrasta do 40,8 stopnia, a następnie spada i staje się poniżej normy. W przypadku toksycznej dystrofii wątroby u prosiąt, czasami możliwe jest zażółcenie błon śluzowych i skóry wraz z wymiotami, a zaparcie zastępuje biegunka.
Na tle tego wszystkiego duża ilość bilirubiny dostaje się do krwi zwierząt i powstaje skąpomocz. W moczu z wysokimciężar właściwy zawiera bilirubinę, urobilinę i białko. Na tle niewydolności serca w toksycznej dystrofii wątroby u świń i cieląt obserwuje się niebieskie uszy, skórę i brzuch. Ta postać choroby jest najczęściej śmiertelna.
Podostra i przewlekła postać przebiegu choroby występuje głównie u prosiąt odsadzonych od maciory i charakteryzuje się mniej wyraźnymi objawami. Może wystąpić depresja stanu ogólnego wraz z utratą apetytu, czasem wymioty i biegunka. Temperatura może mieścić się w normalnych granicach lub być niska. Rzadko obserwuje się żółtaczkę błon śluzowych i skóry w przebiegu przewlekłym.
Diagnoza
Choroba jest określana na podstawie informacji anamnestycznych, dynamiki rozwoju objawów klinicznych, na podstawie wyników badań laboratoryjnych paszy, moczu, krwi i zmian patologicznych w narządach miąższowych.
Zmiana anatomiczna w dużej mierze zależy od czynnika etnologicznego. We wczesnym stadium rozwoju choroby wątroba u zwierząt jest nieznacznie powiększona, ma zwiotczałą konsystencję i żółty kolor. Wraz z rozwojem martwicy miąższu nasila się wiotkość ze zmarszczkami narządu, natomiast cień jest gliniasty lub czerwony. Obserwuje się zmiany zwyrodnieniowe mięśnia sercowego i nerek. Narząd może być spuchnięty, poluzowany, przekrwiony, czasami z krwotokami, a błona śluzowa przewodu pokarmowego pokryta jest lepką tajemnicą. Obserwuj erozję i owrzodzenia.
Leczenie
PrzedPrzede wszystkim ważne jest wyeliminowanie przyczyny choroby. Wraz z rozwojem ostrej toksycznej dystrofii wątroby żołądek i jelita są myte ciepłą wodą lub roztworem nadmanganianu potasu za pomocą sondy i lewatywy. Wewnątrz wprowadza się 100 gramów oleju rycynowego, 50 - słonecznikowy, 30 - konopie i 100 - siemię lniane. Dieta głodowa jest przepisywana na dwanaście godzin. Ponadto chore zwierzęta są karmione paszą dietetyczną (mowa tu o mleku, mleku odtłuszczonym, galarecie owsianej, płynnych zbożach z kaszy owsianej i jęczmiennej, jogurcie).
Dodatkowo, kwasolubna kultura bulionowa (od 20 do 40 mililitrów) jest przepisywana dwukrotnie przez pięć do siedmiu dni. Hydrolizynę wstrzykuje się podskórnie, a składniki lipotropowe w postaci chlorku choliny, octanu tokoferolu i metioniny podaje się doustnie. W przyszłości zwierzęta przejdą na dietę węglowodanową z niezbędną ilością białka, witamin, aminokwasów i składników mineralnych.
Roztwór glukozy
Na początku rozwoju toksycznej dystrofii wątroby skuteczne jest podskórne wstrzyknięcie dziesięcioprocentowego roztworu glukozy w dawce od 20 do 50 mililitrów, dodatkowo stosuje się selenin sodu w ilości 0,2 miligrama na kilogram masy ciała zwierzęcia i wstrzyknięcie domięśniowe glukonianu wapnia. Leki stosuje się dwa razy dziennie, w przypadku braku glukozy do środka można podawać mleko z cukrem, napar z siana, galaretkę i owsiankę. W razie potrzeby przepisywane są leki nasercowe.
Zapobieganie
W ramach profilaktyki ważne jest stałe monitorowanie wartości odżywczej produktów,jakość sanitarną pasz, a tym samym warunki utrzymywania cieląt i świń. Skład diety musi zawierać, zgodnie z obowiązującymi normami dla każdej kategorii wiekowej, aminokwasy egzogenne w postaci lizyny, metioniny, cystyny oraz zestaw minerałów i różnych witamin. Każda pasza musi być regularnie badana pod kątem toksyczności.
W gospodarstwach znajdujących się w niekorzystnej sytuacji, w celach profilaktycznych, zaleca się domięśniowe wstrzyknięcie 0,1% roztworu seleninu sodu (raz na dwadzieścia pięć dni przed oproszeniem w ilości 0,1 miligrama na kilogram wagi zwierzęcia).
Protokół autopsji łydki
Zgodnie z protokołem z autopsji cieląt, z toksyczną dystrofią wątroby, chore zwierzę ma zwyrodnienie tłuszczowe i martwicę komórek. Organ z reguły ma większą objętość, kapsułka jest nierównomiernie zabarwiona i napięta, a na ogólnym tle występują ogniska żółtawego koloru o zwiotczałej konsystencji, które łatwo ulegają zniszczeniu pod wpływem nacisku. Węzły chłonne portalowe bez zmian. Woreczek żółciowy jest wypełniony umiarkowanie gęstą żółcią, a jego błona śluzowa jest aksamitna, drożność przewodów wydalniczych nie jest zaburzona. Na podstawie danych z autopsji można wywnioskować, że śmierć zwierzęcia była spowodowana toksyczną dystrofią wątroby.
Cechy patologii
Anatomia patologiczna toksycznej dystrofii wątroby różni się w zależności od okresów choroby. W sumie choroba trwa około trzech tygodni. W pierwszych dniachorgany są powiększone i zwiotczałe. Przybiera żółty kolor. Następnie kapsułka marszczy się. Tkanka wątroby jest zwykle glinopodobna. Mikroskopowo w pierwszych dniach choroby obserwuje się tłuszczowe zwyrodnienie hepatocytów, które szybko zostaje zastąpione martwicą i rozpadem autolitycznym z wytworzeniem detrytusu tłuszczowo-białkowego, w którym znajdują się kryształy tyrozyny i leucyny.
Postępująca zmiana martwicza obejmuje wszystkie sekcje zrazików pod koniec drugiego tygodnia choroby. Tylko na ich obrzeżach pozostaje wąski pasek hepatocytów. Te zmiany w narządzie charakteryzują stadium żółtej dystrofii. W trzecim tygodniu choroby wątroba może się zmniejszyć i stać się czerwona. Wynika to z faktu, że detrytus tłuszczowo-białkowy z płatków ulega procesowi fagocytozy i ulega resorpcji.
Przygotowanie makr
Makropreparat toksycznej dystrofii wątroby to szkiełko, na którym znajduje się obiekt, przygotowany do badań pod mikroskopem. Od góry przedmiot ten jest zwykle przykryty cienką szybą nakrywkową. Rozmiar szkiełek to 25 na 75 milimetrów, a ich grubość jest znormalizowana, co znacznie ułatwia przechowywanie i obsługę narzędzi.
Wniosek
Tak więc choroba obejmuje masywną postępującą martwicę. Z reguły jest to przede wszystkim ostry, znacznie rzadziej przewlekły stan patologiczny, który u zwierząt charakteryzuje się masywną martwicą narządu i jego niewydolnością. Choroba rozwija się najczęściej z egzogennym izatrucia endogenne. Występuje również w wirusowym zapaleniu wątroby jako wyraz jego złośliwej postaci. W patogenezie ważne jest działanie hepatotoksyczne wirusa. Czasami pewną rolę odgrywają czynniki alergiczne.
