Przystosowanie organizmu do agresywnych czynników środowiskowych to główna cecha wyróżniająca żywotne bionty. Zdolności adaptacyjne obejmują zjawiska dziedziczności, onto- i filogenezy, zmienność modyfikacji. Rola mechanizmów adaptacyjnych jest ogromna, gdyż ich niedostateczny rozwój prowadzi do wyginięcia całych gatunków.
Co to jest mechanizm kompensacyjny
W ogólnym sensie taki mechanizm jest rozumiany jako rozwój reakcji odruchowych i zmian adaptacyjnych w organizmie w odpowiedzi na czynniki traumatyczne. Mogą to być konsekwencje choroby, agresywnych wpływów środowiska lub uszkodzeń mechanicznych.
Mechanizmy ochronno-kompensacyjne są opracowywane w celu zmniejszenia szkodliwych skutków choroby, działając jako rodzaj ochrony fizjologicznej. Manifestowane na wszystkich poziomach: molekularnym, komórkowym, tkankowym.
Reakcje adaptacyjne obejmują:
- regeneracja;
- przerost;
- rozrost;
- atrofia;
- metaplazja;
- dysplazja;
- przegrupowanie tkanek;
- organizacja.
Warto bardziej szczegółowo rozważyć rodzaje mechanizmów kompensacyjno-adaptacyjnych i ich działanie.
Rodzaje reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych
Regeneracja to adaptacja organizmu, która polega na tworzeniu nowych komórek lub tkanek zamiast martwych lub uszkodzonych. Odzyskiwanie na poziomie komórkowym obejmuje reprodukcję komórek, na poziomie wewnątrzkomórkowym - wzrost struktur komórkowych.
W zależności od przyczyn i mechanizmów regeneracja dzieli się na fizjologiczną (stała odnowa komórek naskórka lub błon śluzowych), naprawczą i regeneracyjną (gojenie uszkodzonych powierzchni) oraz patologiczną (zmiany nowotworowe lub zwyrodnienie tkanek).
Hipertrofia i hiperplazja - kompensacyjna odpowiedź narządu na zwiększone obciążenie, objawiająca się wzrostem wielkości komórek w pierwszym przypadku lub wzrostem liczby komórek w drugim. Przerost roboczy jest często obserwowany w mięśniu sercowym z nadciśnieniem, odnosi się do mechanizmów kompensacyjnych serca.
Atrofia to proces zmniejszania wielkości i intensywności funkcjonowania narządów i tkanek, których obciążenie jest nieobecne przez długi czas. Tak więc przy paraliżu kończyn dolnych zauważalne jest osłabienie i zmniejszenie objętości tkanki mięśniowej. Mechanizm ten jest związany z racjonalną redystrybucją trofizmu komórkowego: im mniej energii jest potrzebne do wykonania pracy narządu lub tkanki, tym mniej odżywianiaon to robi.
Metaplazja to transformacja tkanek w spokrewnione gatunki. Zjawisko to jest charakterystyczne dla nabłonka, w którym następuje przejście komórek z formy pryzmatycznej do płaskiej. Obserwuje się go również w tkance łącznej. Guzy pojawiają się również na tle metaplazji.
Mechanizm kompensacyjny, w którym rozwój komórek, tkanek lub narządów przebiega w niewłaściwy sposób, nazywa się dysplazją. Istnieją dwa rodzaje: komórkowe i tkankowe. Dysplazja komórkowa odnosi się do stanów przedrakowych i charakteryzuje się zmianą kształtu, wielkości i struktury komórki z powodu naruszenia jej różnicowania. Dysplazja tkankowa jest naruszeniem organizacji strukturalnej tkanki, narządu lub jego części, która rozwija się podczas rozwoju prenatalnego.
Reorganizacja tkanek to kolejna reakcja adaptacyjna, której istotą są zmiany strukturalne w tkance pod wpływem chorób. Przykładem jest adaptacyjna restrukturyzacja spłaszczonego nabłonka wyrostka zębodołowego, który w warunkach niedostatecznej podaży tlenu przyjmuje kształt sześcienny.
Organizacja jest reakcją substytucyjną organizmu, w której martwiczy lub uszkodzony obszar tkanki zostaje zastąpiony tkanką łączną. Doskonałym przykładem jest hermetyzacja i gojenie się ran.
Fazy ochronnych procesów kompensacyjnych
Wyróżniającą cechą urządzeń adaptacyjnych jest inscenizacja procesów. Istnieją trzy dynamiczne fazy:
- Stawanie się to rodzaj fazy awaryjnej, w której występujegwałtowne uwolnienie energii przez mitochondria komórek narządu, który przenosi zwiększone obciążenie z powodu niesprzyjających warunków. Nadczynność mitochondriów prowadzi do zniszczenia grzebieni i późniejszego deficytu energetycznego - podstawy tej fazy. W warunkach niedoboru energii uruchamiana jest rezerwa funkcjonalna organizmu i rozwijają się reakcje adaptacyjne.
- Względnie stabilna kompensacja. Faza charakteryzuje się hiperplazją struktur komórkowych, które nasilają hipertrofię i hiperplazję komórek w celu zmniejszenia niedoboru energii. Jeśli czynnik traumatyczny nie zostanie wyeliminowany, większość energii komórki będzie stale kierowana na wytrzymanie obciążenia zewnętrznego ze szkodą dla odbudowy wewnątrzkomórkowych grzebienia. To nieuchronnie doprowadzi do dekompensacji.
- Dekompensacja, gdy występuje przewaga procesów rozpadu struktur wewnątrzkomórkowych nad ich odbudową. Prawie wszystkie komórki w narządzie, które przeszły patogenezę, zaczynają się rozkładać, tracąc zdolność do naprawy. Dzieje się tak, ponieważ komórki nie mają możliwości zaprzestania funkcjonowania, co jest niezbędne do normalnego powrotu do zdrowia. Ze względu na zmniejszenie normalnie funkcjonujących struktur na tle ich ciągłej nadczynności dochodzi do niedotlenienia tkanek, zmian metabolicznych i ostatecznie dystrofii, powodującej dekompensację.
Rozwój reakcji kompensacyjnych jest ważną częścią adaptacyjnej odpowiedzi na chorobę. Na przykład zaburzenia czynnościowe układu sercowo-naczyniowego doprowadziły do powstania szeregu mechanizmów kompensacyjnych w organizmie.
Ochronne reakcje adaptacyjne serca
Każda forma osłabienia serca pociąga za sobą rozwój procesów adaptacyjnych mających na celu utrzymanie krążenia krwi w organizmie. Istnieją trzy główne typy adaptacji, które zachodzą bezpośrednio w sercu:
- zmiany wolumetryczne w sercu związane z ich rozszerzeniem tonogennym - jam serca i zwiększenie jego objętości wyrzutowej;
- zmiany tętna w kierunku przyspieszenia, powodujące tachykardię;
- zmiany przerostowe w mięśniu sercowym.
Zmiany objętości i tachykardia rozwijają się szybko, w przeciwieństwie do przerostu mięśnia sercowego, którego rozwój wymaga czasu. To zwiększa masę mięśnia sercowego. Pogrubienie ścian następuje w trzech etapach:
- Nagły stan – w odpowiedzi na zwiększone obciążenie poprawia się funkcjonowanie struktur mięśnia sercowego, co prowadzi do normalizacji funkcji serca.
- Stosunkowo stabilna nadczynność. Na tym etapie osiągana jest dynamiczna równowaga produkcji energii mięśnia sercowego.
- Postępująca miażdżyca i wyczerpanie. Z powodu przedłużającej się nadczynności mechaniczna wydolność serca spada.
Oprócz mechanizmów kompensacji serca istnieją mechanizmy pozasercowe lub pozasercowe, które obejmują:
- zwiększona objętość krwi;
- wzrost czerwonych krwinek;
- aktywacja enzymów wykorzystujących tlen;
- zwiększony opór obwodowy;
- aktywacja współczulnego układu nerwowego.
Wymienione mechanizmy kompensacyjne prowadzą donormalizacja krążenia krwi w organizmie.
Mechanizmy adaptacyjnej obrony psychiki
Oprócz komórek, tkanek i narządów ludzka psychika podlega również zmianom adaptacyjnym. Ponieważ wzrost przepływu przetwarzanych informacji, komplikacje norm życia społecznego i stres emocjonalny o znacznym stopniu nasilenia działają jako czynniki traumatyczne, powstają adaptacyjne procesy obrony psychicznej. Wśród głównych mechanizmów kompensacyjnych chroniących psychikę znajdują się:
- sublimacja;
- tłumienie pragnień;
- odmowy;
- racjonalizacja;
- inwersje;
- regresje;
- wymiana;
- projekcje;
- identyfikacja;
- intelektualizacja;
- introjekcje;
- izolacja.
Te procesy mają na celu ograniczenie lub wyeliminowanie czynników traumatycznych, w tym negatywnych doświadczeń.
Rola procesów kompensacyjnych w ewolucji człowieka
Zmiany ewolucyjne postrzegane są przez badaczy jako konsekwencja rozwoju reakcji adaptacyjno-kompensacyjnych. Mechanizm kompensacyjny jest podstawą adaptacji organizmu do zmieniających się warunków środowiskowych. Wszystkie adaptacje mają na celu zachowanie gatunku jako całości. Dlatego trudno przecenić rolę procesów kompensacyjnych w ewolucji gatunków.
