Peroksydacja lipidów (LPO) jest ważnym ogniwem w metabolizmie metabolicznym. Jego główną funkcją jest odnowa lipidów błon komórkowych.
U zdrowej osoby procesy peroksydacji lipidów są kontrolowane przez tak zwany system antyoksydacyjny, który reguluje tempo i aktywność fosforylacji poprzez wiązanie czynników prowokujących lub neutralizację wystarczającej ilości nadtlenków, aby zapobiec nadmiarowi końcowych produktów metabolizmu. Wzmocnienie procesu utleniania może być punktem wyjścia w procesach patofizjologicznych znacznej liczby chorób. Proces ten obejmuje etapy autooksydacji enzymatycznej i nieenzymatycznej.
Wyświetlenia
W celu modyfikacji dwuwarstwy fosfolipidowej błon komórkowych zachodzi utlenianie enzymatyczne. Ponadto bierze udział w tworzeniu substancji biologicznie czynnych, detoksykacji organizmu, reakcjach metabolicznych. Z drugiej strony utlenianie nieenzymatyczne objawia się jako czynnik destrukcyjny w życiu komórki. Ze względu na edukacjędużej ilości wolnych rodników i kumulacji nadtlenków zmniejsza się aktywność systemu antyoksydacyjnego, a w efekcie dochodzi do obumierania komórek organizmu.
Cykl seksualny
Aby rozpocząć peroksydację lipidów, konieczna jest obecność wolnych rodników tlenowych, które mają jeden niesparowany elektron na ekstremalnym poziomie energii. Po redukcji cząsteczki powstaje nadtlenek tlenu, który reaguje z atomami wodoru, zamieniając się w nadtlenek wodoru. Aby regulować ilość ponadtlenków wewnątrz komórki, istnieje dysmutaza ponadtlenkowa, która tworzy nadtlenek wodoru, a katalaza, peroksydaza neutralizująca go do wody. Jeśli żywy organizm zostanie wystawiony na działanie promieniowania jonizującego, ilość wolnych rodników hydroksylowych dramatycznie wzrośnie. Oprócz wodorotlenku tlenu inne jego aktywne formy mogą działać jako inicjatory peroksydacji lipidów.
Produkty peroksydacji lipidów są albo wykorzystywane przez organizm, albo wykorzystywane do syntezy prostaglandyn (substancji biorących udział w reakcjach zapalnych), tromboksanów (wchodzących w skład kaskady reakcji trombogennych), hormonów nadnerczy.
System sterowania
W zależności od podstawowej struktury błony komórkowej, szybkość, aktywność i ilość powstałych produktów utleniania mogą się różnić. Na przykład aktywność peroksydacji lipidów jest wyższa, gdy w ścianie komórkowej przeważają nienasycone kwasy tłuszczowe, a wolniejsza, gdy podstawą CS jest cholesterol. OpróczPonadto enzymy metaboliczne są czynnikiem regulującym ilość i tempo powstawania wolnych rodników tlenowych, a także wykorzystanie nadtlenków. W reakcji peroksydacji lipidów biorą również udział substancje, które wpływają na skład lipidowy błony komórkowej i jej arbitralną zmianę w zależności od potrzeb organizmu. Należą do nich witamina E i K, tyroksyna (hormon tarczycy), hydrokortyzon, kortyzon i aldosteron (sprzężenie zwrotne). Jony metali, witaminy C i D destabilizują ścianę komórkową.
Naruszenie procesu
Produkty metaboliczne peroksydacji lipidów mogą gromadzić się w tkankach i płynach ustrojowych, jeśli system antyoksydacyjny nie ma czasu na ich wykorzystanie w wymaganym tempie. W efekcie zaburzony zostaje transport jonów przez błonę komórkową, co może pośrednio wpływać na skład jonowy części płynnej krwi, szybkość polaryzacji i depolaryzacji błon komórek mięśniowych (zaburzać przewodzenie impulsów nerwowych, ich kurczliwość, wydłużyć okres refrakcji), promować uwalnianie płynu do przestrzeni pozakomórkowej (obrzęk, krzepnięcie krwi, zaburzenia równowagi elektrolitowej). Ponadto główne produkty peroksydacji lipidów, po szeregu reakcji biochemicznych, przekształcane są w aldehydy, ciała ketonowe, kwasy itp. Substancje te mają toksyczny wpływ na organizm, objawiający się zmniejszeniem szybkości syntezy DNA, wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych, wzrost ciśnienia onkotycznego i w konsekwencji zespół szlamowy.
Objawy kliniczne
Ponieważ wzrost ilości wolnych rodników tlenowych ma szkodliwy wpływ na ścianę komórkową, a produkty przemiany materii zaburzają proces metabolizmu i syntezy kwasów nukleinowych, a także zatruwają organizm, są czynnikiem patofizjologicznym w rozwój szeregu stanów klinicznych. Rola peroksydacji lipidów jest ważna w chorobach wątroby, stawów, pasożytniczych chorobach zakaźnych, zaburzeniach hemodynamicznych, nowotworach, urazach i oparzeniach. LPO jest jednym z czynników rozwoju miażdżycy. Wolne rodniki, utleniające cholesterol i jego frakcje o niskiej masie cząsteczkowej, tworzą produkty uszkadzające ścianę naczyń. Powoduje to kaskadę typowych reakcji patologicznych mających na celu wyeliminowanie uszkodzeń. To wywołuje zakrzepicę, gromadzenie się skrzepów krwi w świetle małych naczyń lub przyczepienie się do ich ścian. W rezultacie ruch krwi w tym obszarze ulega spowolnieniu, ponieważ światło naczynia uległo zwężeniu. Przyczynia się to do dalszego gromadzenia się skrzepów krwi. Najbardziej podatne na takie zmiany są tętnice wieńcowe, aorta, które w klinice manifestują się jako objawy choroby wieńcowej.
Środki zapobiegawcze
Praktykanci muszą być świadomi, że procedury diagnostyczne i terapeutyczne mogą aktywować mechanizm peroksydacji lipidów. Należy o tym ostrzec pacjenta. Czynniki prowokujące obejmują radioterapię (dla onkologii), ultrafioletnapromienianie (na krzywicę, choroby zapalne zatok, antybakteryjne leczenie pomieszczeń), pola magnetyczne (MRI, CT, fizjoterapia), sesje w komorze ciśnieniowej (na poliomyelitis, chorobę górską).
Profilaktyka i terapia
Personel pracujący w pracowniach rentgenowskich, pielęgniarki, fizjoterapeuci, wspinacze, osoby z nadwagą muszą spożywać pokarmy zawierające naturalne przeciwutleniacze: ryby, oliwę słonecznikową lub oliwę z oliwek, zioła, jajka, zieloną herbatę.
Oprócz zmiany diety możesz stosować leki, które wiążą określone grupy wolnych rodników lub łączą się z metalami o zmiennej wartościowości. W ten sposób zastępują wolne cząsteczki aktywnego tlenu, zapobiegając ich wiązaniu się ze wzmacniaczami LPO.
Diagnoza
Na obecnym etapie rozwoju badań laboratoryjnych mamy możliwość wykrycia nadtlenków w składzie płynów biologicznych organizmu człowieka. Wymaga to mikroskopii fluorescencyjnej. Mówiąc najprościej, zidentyfikuj peroksydację lipidów. Znaczenie tego testu diagnostycznego nie wymaga wyjaśnienia. Wszak podstawą znacznej liczby chorób jest nadmierna aktywność peroksydacji lipidów. Identyfikacja tego schorzenia determinuje taktykę leczenia.
Z punktu widzenia normalnej fizjologii peroksydacja lipidów jest koniecznado tworzenia hormonów steroidowych, mediatorów zapalnych, cytokin i tromboksanów. Ale gdy ilość produktów wymiany tych reakcji chemicznych przekracza dopuszczalną wartość i nadtlenki uszkadzają organelle komórkowe, zakłócają syntezę DNA i białek, zaczyna działać system przeciwutleniaczy, zmniejszając ilość wolnych rodników tlenowych, jonów metali o zmiennej wartościowość. Dodatkowo zwiększa syntezę katalazy i peroksydazy w celu wykorzystania nadmiaru nadtlenków i produktów ich dalszego metabolizmu.
