Zator płucny to poważna forma uszkodzenia krążenia płucnego. Rozwija się w wyniku embolizacji gałęzi tętnicy płucnej pęcherzykiem gazu lub szpiku kostnego, płynu owodniowego, skrzepliny. A zatorowość płucna (PE) jest najczęstszym rodzajem niedrożności (ponad 60%) tętnic krążenia płucnego, chociaż na tle innych chorób sercowo-naczyniowych ma niską częstotliwość (około 1 przypadek na 1000 osób). Jednak wysoka śmiertelność przed pierwszym kontaktem medycznym oraz trudności w diagnozie i leczeniu sprawiają, że choroba ta jest niezwykle niebezpieczna dla pacjenta.
Co to jest TELA
Zakrzepica to zablokowanie światła naczynia krwionośnego przez skrzep krwi, skrzeplinę. A w przypadku kliniki zatorowości płucnej, której diagnostyka i leczenie zostanie omówione w publikacji, blokada ta występuje w tętnicach krążenia płucnego. Skrzeplina przedostaje się do tętnicy płucnej żyłami z krążenia ogólnoustrojowego. W 95-98% masywnego PE tworzy się duży skrzeplina w żyłach nóg lub miednicy małej, a tylko w 2-3% - w żyłach górnej połowy ciała i w basenie żył szyjnych. W przypadku nawracającego PE w jamach serca tworzy się wiele małych skrzepów krwi. Najczęściej występuje w przypadku migotania przedsionków lub zakrzepowego zapalenia wsierdzia prawego serca.
Zator tętnicy płucnej to zespół kliniczny, zespół objawów wynikających z przedostawania się zakrzepu krwi do tętnic krążenia płucnego. Jest to niezwykle zagrażająca życiu choroba, która rozwija się i postępuje nagle. Rozróżnij masywną, submasywną i nawracającą PE, a także zawał serca - zapalenie płuc - konsekwencję aktywnego PE. W pierwszym przypadku skrzeplina jest tak duża, że blokuje tętnicę płucną w miejscu jej rozwidlenia lub proksymalnie.
Podmasywna zatorowość płucna rozwija się w wyniku niedrożności płatowej tętnicy płucnej, a nawrotowa - w wyniku częstych zatorów małych skrzepów krwi blokujących światło tętnic o małej średnicy. W przypadku masywnej i submasywnej ZTP obraz kliniczny (zwany dalej kliniką) jest jasny i rozwija się natychmiast, a choroba może prowadzić do nagłej śmierci. Nawracający ZTP charakteryzuje się stopniowym narastaniem duszności w ciągu kilku dni i rozwojem kaszlu, czasami z odkrztuszaniem niewielkiej ilości krwi.
Wzorce rozwoju PE
Do rozwoju PE wystarczy mieć źródło zakrzepicy w dowolnej części łożyska żylnego krążenia ogólnego lub w prawej części serca. Czasami skrzepliny podczas paradoksalnego ruchu przez otwarte owalne okienko przegrody międzyprzedsionkowej mogą również przedostać się z lewego przedsionka. Wtedy, nawet w przypadku lewostronnego zapalenia wsierdzia, rozwój PE jest możliwy, chociaż takie sytuacje są niezwykle rzadkie i są uważane za kazuistyczne. A żeby dostarczyć jednoznacznych informacji, które nie spowodują rozbieżności i nie wprowadzą pacjenta w błąd, w niniejszej publikacji nie poruszę tematu paradoksalnego ruchu skrzepów krwi z lewego serca.
Gdy tylko w żyłach krążenia ogólnoustrojowego lub w prawym sercu utworzy się ruchliwy skrzeplina, istnieje duże prawdopodobieństwo jej dryfowania do tętnicy płucnej. Najczęstszym źródłem zakrzepów krwi są żylaki kończyn dolnych i miednicy małej. W rejonie zastawek żylnych, na skutek zastoju krwi, stopniowo tworzy się skrzeplina ciemieniowa, która początkowo przyczepia się do podśródbłonkowej wyściółki żyły. W miarę wzrostu część skrzepu odrywa się i przemieszcza się na prawą stronę serca i płuc, gdzie powoduje chorobę zakrzepowo-zatorową tętnicy płucnej lub jej odgałęzień.
Mechanizm rozwoju TELA
Przez prawy przedsionek i prawą komorę skrzeplina przedostaje się do pnia tętnicy płucnej. Tutaj podrażnia receptory, powodując odruchy płucno-sercowe: wzrost częstości akcji serca, wzrost minimalnej objętości krążenia krwi. To znaczy na sygnał o podrażnieniu receptorówtętnicy płucnej organizm reaguje wzrostem czynności serca, co jest niezbędne do wypchnięcia skrzepliny do węższych odcinków łożyska tętniczego i zminimalizowania konsekwencji katastrofy. Ten zespół zaburzeń jest już nazywany zatorowością płucną, której objawy i nasilenie zależą liniowo od wielkości skrzepliny.
W pewnym obszarze niecki płucnej, pomimo prób dalszego wpychania skrzepu przez układ sercowo-naczyniowy, ten ostatni z pewnością utknie. W rezultacie natychmiast rozwija się ogólnoustrojowy skurcz tętnic, przepływ krwi w dotkniętym obszarze płuca zostaje zablokowany. W przypadku masywnego PE niemożliwe jest wepchnięcie dużej skrzepliny do tętnicy małego kalibru, co prowadzi do powstania całkowitej niedrożności.
W efekcie dochodzi do zablokowania dopływu krwi do głównych części krążenia płucnego, a zatem natleniona krew nie dopływa do lewych części serca - dochodzi do załamania krążenia ogólnoustrojowego. Pacjent natychmiast traci przytomność w wyniku niedotlenienia mózgu i wstrząsu, dochodzi do pobudzenia arytmii serca, rozwija się dodatkowy skurcz komorowy lub rozpoczyna się migotanie komór.
Oznaki masywnego i submasywnego zatoru
Powyższy przykład pokazuje ciężką zatorowość płucną, która jest rzadko leczona. Z reguły takie sytuacje kliniczne występują u pacjentów pooperacyjnych lub długotrwale unieruchomionych po pierwszym wstaniu. Zewnętrznie wygląda to tak: pacjent wstaje, dzięki czemuodpływ żylny z żył kończyn dolnych jest przyspieszony i prowokowane jest oddzielenie skrzepliny. Wędruje w górę dolnej żyły głównej i powoduje zatorowość płucną.
Pacjent krzyczy z bólu i wstrząsu, traci przytomność i upada, rozwija się migotanie komór, ustaje oddech, następuje śmierć kliniczna. Z reguły bardzo trudno jest zatrzymać migotanie komór w PE, ponieważ jest ono związane z niedotlenieniem mięśnia sercowego. Jej eliminacja przy masywnej zatorowości jest prawie niemożliwa, dlatego też niemożliwa jest pomoc pacjentowi z całkowitą niedrożnością i rozwojem arytmii nawet przy natychmiastowej diagnozie i rozpoczęciu terapii. Ponadto tempo rozwoju arytmii jest tak wysokie, że śmierć kliniczna rozwija się jeszcze zanim osoby znajdujące się w tej samej sali z pacjentem zdążą wezwać pomoc.
Częściowa PE
W przypadku PE częściowego tempo rozwoju objawów jest znacznie mniejsze, ale nie zmniejsza to zagrożenia życia. Tutaj gałąź płatowej tętnicy płucnej jest niedrożna, dlatego początkowo objętość zmiany jest znacznie mniejsza. Pacjent nie traci nagle przytomności, a arytmia nie rozwija się nagle. Jednak ze względu na rozwój odruchowych reakcji skurczu tętniczego i pojawienie się objawów wstrząsu stan pacjenta gwałtownie się pogarsza, rozwija się ciężka duszność, nasila się zaawansowanie ostrej niewydolności serca i układu oddechowego.
Jeśli zatorowość płucna nie jest leczona i tromboliza nie jest możliwa, prawdopodobieństwo zgonu wynosi około95-100%. Krewni pacjenta powinni zrozumieć, że taki pacjent wymaga pilnej terapii trombolitycznej i dlatego nie można opóźnić skontaktowania się z Pogotowiem Ratunkowym. Dla porównania, przy zakrzepicy z zatorami gałęzi tętnicy płucnej, gdzie zatkane są naczynia małego kalibru, pacjent może przeżyć bez opieki medycznej.
Aby przetrwać, bo nie mówimy o szybkim powrocie do zdrowia, ale o przeżyciu z obecnymi zaburzeniami w układzie sercowo-naczyniowym i oddechowym. Nasilenie jego stanu będzie się stopniowo zwiększać wraz z nasileniem duszności, krwioplucia i rozwoju zawałowego zapalenia płuc. Jeśli pojawią się te objawy, należy natychmiast skontaktować się z pogotowiem szpitala lub karetką pogotowia.
Przyczyny PE
Każde zjawisko, które wywołuje zakrzepicę żył kończyn dolnych lub miednicy małej, a także tworzenie się małych skrzepów krwi w prawym przedsionku lub prawej zastawce przedsionkowo-komorowej, może spowodować zatorowość płucną. Przyczyny PE są następujące:
- choroba żylakowa nóg z zakrzepicą żył, ostre zakrzepowe zapalenie żył bez przyjmowania leków przeciwzakrzepowych;
- napadowe lub trwałe migotanie przedsionków bez leczenia przeciwzakrzepowego;
- zakaźne zapalenie wsierdzia prawego serca;
- przedłużone unieruchomienie pacjenta;
- chirurgia urazowa;
- doustne środki antykoncepcyjne o długim kursie;
- rak nerek, przerzuty w żyle głównej dolnej i żyle nerkowej, choroby onkohematologiczne;
- hiperkoagulacja,trombofilia, DIC;
- niedawne złamania miednicy lub rurowych kości ciała;
- ciąża i poród;
- otyłość, zespół metaboliczny, cukrzyca;
- palenie, nadciśnienie, siedzący tryb życia.
Te przyczyny mogą prowadzić do zatorowości płucnej. Rozpoznanie i leczenie tych chorób, a także przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych może wyeliminować lub znacznie zmniejszyć ryzyko PE. Na przykład standardy leczenia złamań podczas rehabilitacji po ich zespoleniu, a także po operacjach chirurgicznych i porodzie obejmują antykoagulanty.
Leki te są również wskazane w migotaniu przedsionków i infekcyjnym zapaleniu wsierdzia z wegetacjami na zastawkach serca. Takie stany często powodują raczej chorobę zakrzepowo-zatorową małych gałęzi tętnicy płucnej niż masywną i submasywną PE. Są to jednak nadal poważne choroby wymagające pomocy medycznej. Najskuteczniejszymi lekami profilaktycznymi są nowe doustne antykoagulanty (NOAC). Nie wymagają kontroli INR. Wykazują również trwałe działanie przeciwzakrzepowe, niezależne od odżywiania, jak ma to miejsce w przypadku warfaryny.
Diagnoza przedszpitalna
Niezależnie od kwalifikacji personelu medycznego w przypadku masywnej zatorowości płucnej, klinika, diagnostyka i leczenie mogą zmieścić się w ciągu pierwszych 30 minut, szczególnie w przypadku szybkiego rozwoju arytmii i śmierci klinicznej. Wtedy pacjent szybko umiera,chociaż sama diagnoza nie budzi wątpliwości. Często PE jest wykrywany na etapie SMP, a głównymi objawami diagnostycznymi są:
- skargi na nagłe silne uciskanie i kłujące bóle w klatce piersiowej, po których pacjent płacze, a czasami traci przytomność;
- dramatycznie pojawiła się duszność, dotkliwe uczucie braku powietrza i ucisk w klatce piersiowej;
- wzrost tętna wraz z rozwojem bólu w sercu, nierytmicznym skurczem serca;
- nagłe pojawienie się najpierw suchego kaszlu na tle pełnego zdrowia, a następnie krwawej plwociny;
- nagle pojawiła się sinica (niebieskawo-niebieskawy kolor) ust, szara (ziemista) cera, obrzęk żył szyi;
- spadek ciśnienia krwi z masywnym lub gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi z submasywnym i nawracającym PE, omdleniem lub utratą przytomności.
Głównym celem diagnozy z takimi objawami jest wykluczenie zawału mięśnia sercowego. Jeżeli EKG nie wykazuje oznak zawału przezściennego, to z dużym prawdopodobieństwem obecny stan należy interpretować jako PE i zapewnić odpowiednią opiekę doraźną. W przypadku PE EKG może wykazywać: odwrócenie załamka T i pojawienie się załamka Q w odprowadzeniu III, pojawienie się załamka S w odprowadzeniu I. Jednym z kryteriów diagnostycznych jest rozszerzenie się fali P i wzrost jej napięcia w początkowym odcinku. Ponadto zmiany EKG są „niestabilne”, to znaczy mogą zmieniać się w krótkim czasie, co pośrednio potwierdza PE i zmniejsza liczbę przekonujących kryteriów na korzyść zawału serca.
W przypadku nawracającej zatorowości płucnej objawy, leczenie i diagnoza są nieco inne, co wiąże się ze znacznie mniejszą zmianą. Na przykład, jeśli przy masywnym PE rozmiar skrzepliny ma około 8-10 mm szerokości i od 5-6 do 20 cm długości, to przy nawracającym PE do płuc dostaje się wiele małych skrzepów o wielkości 1-3 mm. Z tego powodu objawy są znacznie gorsze i obejmują duszność od łagodnej do umiarkowanej, kaszel, czasem z niewielką ilością krwi, nadciśnienie. Objawy te narastają z czasem, naśladując zapalenie płuc lub postępującą dusznicę bolesną, zwłaszcza jeśli nie towarzyszy im krwioplucie.
Leczenie przedszpitalne
Leczenie obejmuje tlenoterapię 100% tlenem, najlepiej wentylację mechaniczną, łagodzenie bólu narkotycznego (morfina lub fentanyl, dopuszcza się neuroleptanalgezja), terapię antykoagulacyjną heparyną niefrakcjonowaną 5000-10000 IU, trombolizę „Streptokinazą 250 000 IU” z wstępne wprowadzenie „Prednizolonu 90 mg”.
Oprócz tego leczenia zatorowości płucnej wymagana jest terapia infuzyjna i kompensacja istniejących zaburzeń: defibrylacja w przypadku odpowiednich arytmii i leki kardiotoniczne na niedociśnienie. Wskazane leczenie jest wysoce skuteczne, ale nie pomoże całkowicie rozpuścić skrzepu – wymagana jest hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii.
Ważne jest, aby zrozumieć, że koszt błędu przedszpitalnego może nie mieć decydującego znaczenia dla rokowania pacjenta. Na przykład, jeśli na EKG pojawią się zmiany,charakterystyczne dla zawału serca na tle rozwijającego się PE, wskazane jest również łagodzenie bólu narkotycznego i leczenie przeciwzakrzepowe podobnymi lekami. Tylko powołanie azotanów może wyrządzić szkody, co przyspieszy spadek ciśnienia krwi.
Pacjent i personel pogotowia ratunkowego muszą również pamiętać, że w przypadku zawału mięśnia sercowego z niskim ciśnieniem krwi (poniżej 100\50 mmHg) lub podejrzenia PE, azotanów nie należy przyjmować. Tak więc opieka nad pacjentem z PE jest prawie taka sama jak w przypadku zawału mięśnia sercowego z niewydolnością lewej komory na tle hipotonii. Oznacza to, że pracownik EMS będzie miał dodatkowy czas na diagnozę na tle skutecznego leczenia PE.
Diagnoza PE na etapie szpitalnym
Diagnostyka i leczenie zatorowości płucnej na etapie szpitalnym jest skuteczniejsze niż na etapie przedszpitalnym. Po części jest to wniosek czysto statystyczny, ponieważ z powodu masywnej choroby zakrzepowo-zatorowej często nawet nie trafiają do szpitala ze względu na wysoką śmiertelność przedszpitalną. A w przypadku submasywnej zatorowości płucnej, zapalenia płuc mięśnia sercowego i nawracającej zatorowości płucnej choroba „daje czas” na wysokiej jakości diagnostykę i leczenie. Zidentyfikowane objawy są podobne do tych, które wystąpiły podczas diagnozy na etapie przedszpitalnym.
Wykluczenie zawału serca na EKG i pojawienie się oznak przeciążenia prawej części serca natychmiast kieruje lekarza w kierunku zatorowości płucnej. Aby potwierdzić diagnozę, wykonuje się zdjęcie rentgenowskie, awaryjny test laboratoryjny: analiza ilościowa dla D-dimerów, troponiny T, CPK-MB, mioglobiny. Z PEznacznie zwiększone D-dimery przy prawidłowym poziomie troponiny (wskaźnik zawału mięśnia sercowego).
Złotym standardem diagnozowania PE jest rzadko dostępna metoda angiopulmonografii lub skanowania perfuzji. Jest w stanie wiarygodnie potwierdzić lub odrzucić diagnozę choroby zakrzepowo-zatorowej, jednak takie badanie nie jest możliwe w większości szpitali lub ze względu na ciężkość stanu pacjent umiera przed jego przeprowadzeniem. Pomoc w diagnozie zapewnia również echokardiografia, USG żył kończyn dolnych, dopplerografia. Cewnikowanie prawego przedsionka i testy ciśnieniowe można wykonać śródoperacyjnie w celu potwierdzenia nadciśnienia płucnego.
Terapia szpitalna
Leczenie szpitalne ZTP wymaga uważnego monitorowania stanu pacjenta na oddziale intensywnej terapii. Po potwierdzeniu diagnozy konieczne jest rozpoczęcie leczenia trombolitycznego tkankowymi proaktywatorami plazminogenu - Tenecteplazą lub Alteplazą. Są to nowe leki trombolityczne, których główną zaletą jest brak kruszenia skrzepów. W przeciwieństwie do Streptokinase, rozkładają go warstwami.
Terapia trombolityczna (TLT) ma na celu rozpuszczenie skrzepu, jeśli to możliwe. Jeśli jednak niemożliwe jest wykonanie TLT, można wykonać chirurgiczną tromboekstrakcję – najtrudniejszą operację dla pacjenta w warunkach autonomicznego krążenia krwi, do której należy się uciekać tylko w przypadkach, gdy pacjent z pewnością umrze bez interwencji.
Ważne jest, aby pamiętać, że nie ma takichpopularna wśród ludności WNP koncepcja „leczenia wspomagającego wzmocnienie” po prostu nie może w tej sytuacji zaistnieć. Tutaj ważne jest, aby nie przeszkadzać personelowi i stosować się do zaleceń lekarskich. Zator płucny to choroba, która do niedawna w przypadku zatorowości submasywnej lub masywnej była zawsze śmiertelna i nieuleczalna.
Wszystkie działania w trakcie leczenia mają obecnie na celu skuteczną trombolizę i intensywną terapię: odpowiednią tlenoterapię, wspomaganie kardiotoniczne, terapię infuzyjną, żywienie pozajelitowe. Nawiasem mówiąc, PE to choroba, w której każda wizyta jest dosłownie „zapisana we krwi” ze względu na całkowitą śmiertelność, która miała miejsce wcześniej. Dlatego należy wykluczyć wszelkie eksperymenty pacjenta i jego bliskich, a także nieumotywowane transfery z oddziałów i zakładów opieki zdrowotnej, na żądanie.
