Co to jest negatywny i pozytywny efekt inotropowy? Są to drogi eferentne, które docierają do serca z ośrodków mózgu i wraz z nimi stanowią trzeci poziom regulacji.
Historia odkryć
Wpływ, jaki nerwy błędne mają na serce, po raz pierwszy odkryli bracia G. i E. Weber w 1845 roku. Stwierdzili, że w wyniku elektrycznej stymulacji tych nerwów następuje spadek siły i częstotliwości skurczów serca, czyli obserwuje się efekt inotropowy i chronotropowy. Jednocześnie zmniejsza się pobudliwość mięśnia sercowego (ujemny wpływ batmotropowy), a wraz z nim prędkość, z jaką pobudzenie porusza się przez mięsień sercowy i układ przewodzący (ujemny wpływ dromotropowy).
Po raz pierwszy pokazał, jak podrażnienie nerwu współczulnego wpływa na serce, I. F. Syjon w 1867 r., a następnie przestudiował go bardziej szczegółowo przez I. P. Pawłow w 1887 r. Nerw współczulny wpływa na te same obszary serca, co nerw błędny, ale w przeciwnym kierunku. Przejawia się silniejszym skurczem komór przedsionkowych, przyspieszonym rytmem serca, zwiększoną pobudliwością serca i szybszym przewodzeniem pobudzenia (dodatniedziałanie inotropowe, działanie chronotropowe, batmotropowe i dromotropowe).
Unerwienie serca
Serce to dość silnie unerwiony organ. Imponująca liczba receptorów znajdujących się w ścianach jego komór oraz w nasierdziu daje powód do uznania go za strefę refleksogenną. Najistotniejsze w dziedzinie wrażliwych formacji tego narządu są dwa typy populacji mechanoreceptorów, które zlokalizowane są głównie w lewej komorze i przedsionkach: receptory A reagujące na zmiany napięcia ściany serca oraz receptory B, które reagują na zmiany napięcia ściany serca. są wzbudzane podczas biernego rozciągania.
Z kolei włókna doprowadzające związane z tymi receptorami należą do nerwów błędnych. Wolne zakończenia czuciowe nerwów zlokalizowane pod wsierdziem są zakończeniami włókien dośrodkowych, które tworzą nerwy współczulne. Powszechnie przyjmuje się, że struktury te są bezpośrednio zaangażowane w rozwój zespołu bólowego promieniującego odcinkowo, który charakteryzuje ataki choroby wieńcowej. Efekt inotropowy jest interesujący dla wielu.
Nerwienie eferentne
Wewnętrzne unerwienie następuje z powodu obu podziałów AUN. Zaangażowane współczulne neurony przedanglionowe są zlokalizowane w istocie szarej w trzech górnych odcinkach piersiowych rdzenia kręgowego, a mianowicie w rogach bocznych. Z kolei włókna przedanglionowe przemieszczają się do neuronów zwoju współczulnego (górnego klatki piersiowej). Włókna są zazwojowe wraz z przywspółczulnymnerw błędny tworzy górny, środkowy i dolny nerw serca.
Włókna współczulne przenikają cały narząd, podczas gdy unerwiają one nie tylko mięsień sercowy, ale także elementy układu przewodzącego. Przywspółczulne neurony przedanglionowe zaangażowane w unerwienie serca ciała znajdują się w rdzeniu przedłużonym. Spokrewnione z nimi aksony poruszają się między nerwami błędnymi. Gdy nerw błędny wejdzie do jamy klatki piersiowej, gałęzie zawarte w nerwach serca odchodzą od niego.
Pochodne nerwu błędnego, które biegną pomiędzy nerwami sercowymi, to przywspółczulne włókna przedzwojowe. Pobudzenie z nich przechodzi do neuronów śródściennych, a następnie przede wszystkim do elementów układu przewodzącego. Wpływy, w których pośredniczy prawy nerw błędny, są kierowane głównie przez komórki węzła zatokowo-przedsionkowego, a lewego - przez węzeł przedsionkowo-komorowy. Nerwy błędne nie mogą bezpośrednio wpływać na komory serca. Na tym opiera się inotropowe działanie glikozydów nasercowych.
Neurony śródścienne
Neurony śródścienne są również zlokalizowane w dużej liczbie w sercu i mogą być zlokalizowane zarówno pojedynczo, jak i zgrupowane w zwoju. Główna liczba tych komórek zlokalizowana jest w sąsiedztwie węzłów zatokowo-przedsionkowych i przedsionkowo-komorowych, tworząc wraz z włóknami odprowadzającymi zlokalizowanymi w przegrodzie międzyprzedsionkowej splot wewnątrzsercowy nerwów. Zawiera wszystkie elementy, które są potrzebne do zamknięcia lokalnych łuków refleksyjnych. To jest po toZ tego powodu śródścienny aparat nerwowy serca jest w niektórych przypadkach kierowany do układu metasympatycznego. Co jeszcze jest ciekawego w efekcie inotropowym?
Cechy wpływu nerwów
Podczas gdy nerwy autonomiczne unerwiają tkankę rozruszników serca, mogą wpływać na ich pobudliwość, a tym samym powodować zmiany w częstotliwości generowania potencjałów czynnościowych i skurczów serca (efekt chronotropowy). Również wpływ nerwów może zmieniać szybkość transmisji elektrotonicznej pobudzenia, a tym samym czas trwania faz cyklu serca (efekty dromotropowe).
Ponieważ działanie mediatorów w składzie autonomicznego układu nerwowego obejmuje zmianę metabolizmu energetycznego i poziomu cyklicznych nukleotydów, ogólnie nerwy autonomiczne mogą wpływać na siłę skurczów serca, czyli działać inotropowo. Pod wpływem neuroprzekaźników w warunkach laboratoryjnych uzyskano efekt zmiany wartości progu wzbudzenia kardiomiocytów, który określany jest jako batmotropowy.
Wszystkie te ścieżki, za pomocą których układ nerwowy wpływa na kurczliwość mięśnia sercowego i pompowanie serca, mają oczywiście ogromne znaczenie, ale są drugorzędne w stosunku do mechanizmów miogenicznych, które modulują te wpływy. Gdzie jest ujemny efekt inotropowy?
Nerw błędny i jego skutki
W wyniku stymulacji nerwu błędnego pojawia się chronotropowy efekt ujemny, a na jego tle ujemny efekt inotropowy (leki zostaną omówione poniżej) idromotropowy. Istnieją stałe efekty toniczne jąder opuszkowych na serce: jeśli jest ono obustronnie cięte, częstość akcji serca wzrasta od półtora do dwóch i pół razy. Jeśli podrażnienie jest silne i przedłużające się, to wpływ nerwów błędnych z czasem słabnie, a nawet ustaje. Nazywa się to „efektem ucieczki” serca przed odpowiednim wpływem.
Oddzielenie mediatora
Kiedy nerw błędny jest stymulowany, efekt chronotropowy jest związany z zahamowaniem (lub spowolnieniem) generowania impulsów w stymulatorze węzła zatokowego. Na zakończeniach nerwu błędnego, gdy nerw błędny jest podrażniony, uwalniany jest mediator, acetylocholina. Jego interakcja z wrażliwymi na muskarynę receptorami sercowymi zwiększa przepuszczalność powierzchni błony komórkowej rozruszników serca dla jonów potasu. W efekcie pojawia się hiperpolaryzacja błon, spowalniająca lub hamująca rozwój powolnej samoistnej depolaryzacji rozkurczowej, w wyniku której potencjał błonowy osiąga później poziom krytyczny, co wpływa na spowolnienie częstości akcji serca. Przy silnej stymulacji nerwu błędnego następuje zahamowanie depolaryzacji rozkurczowej, pojawia się hiperpolaryzacja rozruszników serca, a serce zatrzymuje się całkowicie.
Podczas wpływów nerwu błędnego zmniejsza się amplituda i czas trwania potencjału czynnościowego kardiomiocytów przedsionkowych. Gdy nerw błędny jest stymulowany, próg stymulacji przedsionków wzrasta, automatyzacja jest tłumiona i przewodzenieWęzeł przedsionkowo-komorowy zwalnia.
Stymulacja włókien elektrycznych
Elektryczna stymulacja włókien pochodzących z zwoju gwiaździstego powoduje przyspieszenie akcji serca i zwiększenie skurczów mięśnia sercowego. Ponadto działanie inotropowe (dodatnie) wiąże się ze wzrostem przepuszczalności błony kardiomiocytów dla jonów wapnia. Jeśli dopływający prąd wapniowy wzrasta, poziom sprzężenia elektromechanicznego rozszerza się, powodując wzrost kurczliwości mięśnia sercowego.
Inotropy
Leki inotropowe to leki zwiększające kurczliwość mięśnia sercowego. Najbardziej znane to glikozydy nasercowe („Digoksyna”). Ponadto istnieją nieglikozydowe leki inotropowe. Stosuje się je tylko w ostrej niewydolności serca lub gdy występuje ciężka dekompensacja u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Główne nieglikozydowe leki inotropowe to: dobutamina, dopamina, noradrenalina, adrenalina. Tak więc efekt inotropowy w czynności serca polega na zmianie siły, z jaką się ono kurczy.
