Pęcherzyki mieszkowe i komórki nabłonkowe to główne strukturalne i funkcjonalne elementy tarczycy. Głównym składnikiem koloidu jest białko - tyreoglobulina. Związek ten należy do glikoprotein. Biosynteza hormonów tarczycy i ich uwalnianie do krwi jest kontrolowane przez hormon stymulujący tarczycę (TSH), którego synteza jest stymulowana przez tyreoliberynę i hamowana przez somatostatynę przysadki. Wraz ze wzrostem stężenia hormonów zawierających jod we krwi zmniejsza się funkcja tarczycy przysadki mózgowej, a wraz z niedoborem wzrasta. Podwyższone stężenie TSH powoduje nie tylko wzrost biosyntezy hormonów zawierających jod, ale także rozlaną lub guzkową hiperplazję tkanek tarczycy.
Patologia tarczycy jest diagnozowana przy użyciu metod klinicznych, biochemicznych i patologiczno-morfologicznych. Na podstawie uzyskanych danych ustalono następujące schorzenia: wole endemiczne, niedoczynność tarczycy, wole rozlane toksyczne, wole sporadyczne, guzy gruczołów.
Rozlane wole toksyczne charakteryzuje się nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy i rozlanym przerostem tarczycy. Ta patologia jest uważana za genetycznie uwarunkowaną chorobę autoimmunologiczną, która jest dziedziczna. Spowodować rozwój chorób zakaźnych wola (grypa, paragrypa, grypa), zapalenie gardła, zapalenie migdałków, zapalenie mózgu, stres, długotrwałe stosowanie preparatów jodu. Choroba charakteryzuje się rozlanym (czasami nierównomiernym) powiększeniem tarczycy, kacheksją.
Wole Hashimoto odnosi się do choroby autoimmunologicznej, charakteryzującej się uszkodzeniem tkanki tarczycy, naruszeniem syntezy hormonów. Ta postać zapalenia tarczycy charakteryzuje się zmniejszeniem syntezy hormonów (trójjodotyroniny, tyroksyny) i przerostem tarczycy. Ta patologia częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn.
Wole endemiczne tarczycy to przewlekła choroba charakteryzująca się rozrostem gruczołu dokrewnego, zaburzeniami jego funkcji, metabolizmu, zaburzeniami układu nerwowego i sercowo-naczyniowego. Do rozwoju choroby przyczynia się niedobór synergetyków jodu (cynk, kob alt, miedź, mangan) oraz nadmiar antagonistów (wapń, stront, ołów, brom, magnez, żelazo, fluor).
Oprócz niedoboru jodu rozwój wola jest wywoływany przez stosowanie ogromnej ilości produktów zawierających substancje przeciwtarczycowe (goitrogeny). W tym przypadku rozwija się nietoksyczne wole tarczycy. Przy długotrwałym niedoborze jodu synteza T3 i T4 jest zmniejszona.
Ze względu natych biochemicznych zmian w organizmie aktywowane są mechanizmy kompensacyjne, w szczególności wzrasta wydzielanie TSH, rozwija się przerost gruczołu (wole miąższowe tarczycy). Ponadto wzrasta adsorpcja jodu przez tarczycę (4-8 razy), wzrasta synteza hormonu T3, którego aktywność biologiczna jest 5-10 razy większa niż tyroksyny. W przyszłości mechanizmy kompensacyjne nie eliminują całkowicie szkodliwych skutków przedłużającego się niedoboru jodu. W gruczole dokrewnym powstają zaniki tkanki gruczołowej, torbiele, gruczolaki i rozwija się tkanka łączna, czyli rozwija się przerost wola tarczycy. Wraz z rozpoznaniem „wola tarczycy” zaburzony jest metabolizm lipidów, węglowodanów, białek i witamin i minerałów.
