Wydajne (lub proliferacyjne) zapalenie jest odpowiedzią organizmu. Przy pojawieniu się której dominuje dana faza. Oznacza to, że w tym przypadku dominuje proliferacja komórek pochodzenia histiogennego i krwiotwórczego. Za główną komórkę w obszarze zapalenia produktywnego uważa się monocyt, który wnika do tkanki bezpośrednio z krwiobiegu; w tkankach monocyt przekształca się w makrofaga.
Makrofag
Główną funkcją makrofaga jest fagocytoza. Na jego powierzchni znajduje się wiele różnych receptorów, które są niezbędne do wychwytywania wirusów, grzybów, bakterii, immunoglobulin. Fagocytoza w przebiegu zapalenia proliferacyjnego nie zawsze może być kompletna, to znaczy nie kończy się bezwzględnym trawieniem obcego czynnika. Wirusy i komórki drobnoustrojów wewnątrz makrofagów przeżywają, namnażają się, dlatego proces ten staje się przewlekły. Oprócz makrofagów podczas zapalenia proliferacyjnego częstoznaleziono inne komórki. Należą do nich limfocyty, eozynofile, komórki plazmatyczne, komórki tuczne, pojedyncze neutrofile.
Podczas proliferacji komórek tworzą się rozlane lub ogniskowe nacieki.
Odmiany
Problem może rozwinąć się w każdym narządzie ciała i na dowolnej tkance. Istnieją następujące rodzaje zapalenia proliferacyjnego:
- reklama pełnoekranowa (reklama pełnoekranowa);
- produktywne z powstawaniem polipów, brodawek narządów płciowych;
- ziarniniak.
Rozważmy je osobno.
Pełnoekranowe
Śródmiąższowe (lub śródmiąższowe) to rodzaj proliferacyjnego zapalenia, w którym w zrębie serca, wątroby, nerek i płuc tworzy się rozlany lub ogniskowy naciek komórkowy. Naciek reprezentowany jest przez limfocyty, komórki plazmatyczne, makrofagi, eozynofile, pojedyncze komórki tuczne, zniszczone elementy miąższu, rzadkie neutrofile.
W elementach miąższowych stwierdza się wyraźne dystroficzne, w niektórych przypadkach zmiany nekrobiotyczne. Skutkiem zapalenia śródmiąższowego będzie zwłóknienie śródmiąższowe, które jest proliferacją tkanek łącznych.
Z polipami i brodawkami narządów płciowych
Proliferacyjna faza zapalenia z powstawaniem polipów, a także brodawek narządów płciowych, charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem. Jest zlokalizowany na błonie śluzowej. Na błonach śluzowych różnych narządów tworzą się oddzielne obszary rozrostu, a także nabłonka w postaci polipów, w których podstawa tkanki łącznejinfiltrowane makrofagami, limfocytami, komórkami plazmatycznymi i innymi.
Zlokalizowane najczęściej na błonie śluzowej nosa, żołądka, macicy, jelit, oskrzeli. W przypadku lokalizacji zapalenia na styku jednowarstwowego cylindrycznego i warstwowego nabłonka płaskiego tworzą się tak zwane kłykciny. Te formacje często pojawiają się w odbycie, a także na genitaliach. W przewlekłym zapaleniu proliferacyjnym częstymi brodawkami są brodawki narządów płciowych, które są wywoływane przez wirusa brodawczaka. Jest uważany za czynnik ryzyka rozwoju raka płaskonabłonkowego.
Ziarniniak
Granulomatous - kolejny wariant produktywnego (proliferacyjnego) zapalenia. Podczas którego za główny substrat morfologiczny uważa się ziarniniak, w którym dominują komórki: makrofagi, a także ich pochodne (komórki olbrzymie, nabłonkowe).
Morfogeneza ziarniniaków składa się z czterech następujących po sobie faz. Należą do nich:
- nagromadzenie młodych monocytów w uszkodzeniu;
- dojrzewanie tych komórek w makrofagu z utworzeniem ziarniniaka makrofaga;
- dalsze dojrzewanie i przekształcenie monocytów i makrofagów w komórkę nabłonkową oraz powstanie ziarniniaka komórek nabłonka;
- transformacja komórki nabłonkowej w gigantyczną komórkę Pirogova-Langhansa (komórka ciała obcego) i tworzenie ziarniniaków olbrzymiokomórkowych.
Należy zauważyć, że aktywność fagocytarna komórki ziarniniaka w miarę jej stopniowego dojrzewaniaspada.
Średnica ziarniniaków wynosi około 1-2 mm, najczęściej są one widoczne tylko pod mikroskopem. W centralnym obszarze ziarniniaka można zobaczyć detrytus tkanki, który powstaje w wyniku martwicy tkanek i w którym można wykryć czynnik sprawczy choroby podstawowej, jeśli w tym przypadku występuje proces zakaźny. Makrofagi znajdują się na obrzeżach martwicy. Są też komórki olbrzymie, nabłonkowe, wśród nich mogą być również komórki plazmatyczne, neutrofile, limfocyty, eozynofile.
Choroby ziarniniakowe
Wśród takich chorób w postaci zapalenia proliferacyjnego wyróżnia się 4 grupy. Należą do nich:
- zakaźna etiologia, która powinna obejmować reumatyzm, tyfus i dur brzuszny, wściekliznę, brucelozę, tularemię, wirusowe zapalenie mózgu, jersineozę, promienicę, kiłę, trąd, schistosomatozę, gruźlicę, twardzinę, nosaciznę i inne;
- niezakaźna etiologia, która powinna obejmować dnę moczanową, krzemicę, antrakozę, talkozę, azbestozę, beryliozę, glinozę;
- dolegliwości lekowe, np. polekowe zapalenie wątroby, choroba tłuszczowo-ziarniniakowa;
- choroby o nieznanej etiologii: choroba Leśniowskiego-Crohna, sarkoidoza, choroba Hortona, ziarniniakowatość Wegenera, reumatoidalne zapalenie stawów, odmiedniczkowe zapalenie nerek.
Absolutnie wszystkie ziarniniaki mają etiologię zakaźną, pomimo istniejących różnic, są one podobne w morfologii. Warto również zauważyć, że we wszystkich sytuacjach zakaźne ziarniniaki pojawiają się jako skupiska.komórki o charakterze monocytów i makrofagów. W niektórych ziarniniakach powstają limfocyty, neutrofile, komórki plazmatyczne, przy robaczycy pojawia się wiele eozynofili.
Jedynym wyjątkiem będą ziarniniaki w przypadku gruźlicy, kiły, twardziny, nosacizny, trądu. W tych chorobach z proliferacyjnym zapaleniem ziarniniaki te mają specyficzne cechy charakterystyczne tylko dla określonego patogenu. A to pozwala nam przypisać tę grupę chorób do grupy określonej ziarniniakowatości. Lub specyficzne zapalenie.
W koncepcji morfologicznej konkretnego zapalenia charakterystyczne będzie powstawanie kilku określonych ziarniniaków. które mają charakterystyczną strukturę. Może się różnić w zależności od głównego patogenu – przyczyny zapalenia proliferacyjnego. Tak więc skład komórkowy, a także lokalizacja komórek bezpośrednio w ziarniniaku, jest dość specyficzna dla każdego patogenu.
Gruźlica
Proces zapalny w gruźlicy, czyli Mycobacterium tuberculosis może powodować trzy rodzaje reakcji tkankowych: wysiękową, przemienną i proliferacyjną.
Jeśli chodzi o zapalenie alternatywne, często rozwija się ono w wyniku hipoergii, w przypadku osłabienia odporności organizmu ludzkiego. To zapalenie morfologicznie objawia się martwicą serowatą.
Wysiękowy typ zapalenia rozwija się w wyniku istniejącej hiperergii (w przypadkunadwrażliwość na toksyny prątków, antygeny). Morfologicznie akumulacja objawia się uszkodzeniem wysięku włóknistego, surowiczego lub mieszanego, który później przechodzi również martwicę serowatą.
Zapalenie proliferacyjne, jak mówi patologia, rozwija się w warunkach specyficznego gruźliczego układu odpornościowego. Przejawem morfologicznym w tym przypadku będzie powstawanie tzw. ziarniniaków gruźliczych, prezentowanych w postaci ziaren prosa.
Ziarniniak gruźlicy
Tak więc przeanalizowaliśmy, co charakteryzuje zapalenie proliferacyjne. Teraz warto osobno rozważyć kilka przypadków, w których się ona objawia.
Ziarniniak gruźlicy ma charakterystyczną strukturę: w jego centralnej części znajduje się ognisko tzw. martwicy serowatej, za którą znajduje się trzon promieniowo zlokalizowany (czyli wydłużony wzdłuż długości do obwodu od środka) komórki nabłonkowe. Za tymi komórkami widoczne są gigantyczne pojedyncze komórki Pirogova-Langhansa.
Należy również zauważyć, że na obwodzie takiego ziarniniaka znajduje się trzon limfocytów. W dużej liczbie tych typowych komórek, komórki plazmatyczne, a także makrofagi, nadal można znaleźć w niewielkiej ilości. Ponadto ujawnia się tutaj również cienka sieć składająca się z włókien argirofilowych. Jeśli chodzi o naczynia krwionośne, nie ma ich tutaj. Mycobacterium tuberculosis można wykryć w tych olbrzymich komórkach w przypadku barwienia Ziehl-Neelsen.
Proces zapalny w kile
Proces zapalny w kile w różnych okresach będzie odzwierciedlał odmienną reakcję tkanek na blady treponema: z reguły w przypadku kiły rozróżnia się okresy pierwotny, wtórny, a także trzeciorzędowy.
W przypadku kiły pierwotnej tak zwana reakcja produkcyjno-infiltracyjna rozwija się w obszarze penetracji krętków.
Podczas wtórnego obserwuje się silnie wyraźną reakcję wysiękową, która przyczynia się do uogólnienia patogenu, W przypadku kiły trzeciorzędowej reakcja produkcyjno-martwicza będzie prezentowana w postaci ziarniniaka syfilitycznego oraz nacieków gumowatych.
Więcej informacji o ziarniniaku syfilitycznym
Ziarniniak syfilityczny w medycynie ma również krótką nazwę „gumma”. W tym ziarniniaku, podobnie jak w przypadku gruźlicy, martwica serowaciejsza znajduje się w centrum, ale w tej sytuacji będzie miała większy rozmiar.
Z martwicy na obrzeżach powstaje duża liczba limfocytów, fibroblastów i komórek plazmatycznych. W niewielkiej ilości mogą tu być obecne makrofagi, komórki olbrzymie i komórki nabłonkowe. W tym przypadku proliferacja tkanek łącznych jest uważana za charakterystyczną (jest to spowodowane szybką proliferacją fibroblastów), które tworzą rodzaj kapsułek, a także dużą liczbę naczyń krwionośnych.
Dość rzadko, wśród tych komórek, specjalistom udaje się zidentyfikować tak zwaną bladą treponemęsrebrzenie według Levaditi. Gumma jest typowa dla trzeciorzędowego okresu kiły, która zaczyna się rozwijać po kilku latach (5 lub więcej) od momentu jej zakażenia.
W różnych narządach: skórze, wątrobie, kościach, mózgu, w ciągu jednej dekady tworzą się sęki o średnicy 0,3-1,0 cm. W kontekście tych węzłów wyróżnia się pewna galaretowata masa o żółtawym odcieniu, która swoim wyglądem przypomina gumowo-arabski klej, od którego wzięła się nazwa „guma”.
Gumowa infiltracja
Oprócz tych dziąseł, w trzecim okresie kiły może rozwinąć się naciek dziąseł. Naciek jest reprezentowany przez te same komórki, czyli miażdżycę, proliferację naczyń. Naciek jest zlokalizowany najczęściej w sercu wstępującym, a także w łuku aorty i jest nazywany „syfilitycznym zapaleniem mezoaortalnym”.
On, znajdujący się w środkowej i zewnętrznej powłoce aorty sercowej, stopniowo niszczy jej elastyczny szkielet, a tkanka łączna zaczyna rosnąć w miejscu elastycznych włókien. Z tego powodu wewnętrzna powłoka aorty staje się nierówna i pomarszczona z dużą liczbą bliznowatych cofnięć, wybrzuszeń, zewnętrznie przypominających shagreenową skórę.
Wniosek
Jak zauważyliśmy wcześniej, proliferacyjne (produktywne) zapalenie charakteryzuje się proliferacją komórek. Zmiany wysiękowe i przemienne schodzą na dalszy plan. Cały przebieg tego procesu zapalnego może:być ostre, ale najczęściej przewlekłe.
